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4羟基2.2.6.6四甲基哌啶对肾性高血压大鼠主动脉重构的影响
背景 线粒体是活性氧产生的主要来源之一,4羟基2.2.6.6四甲基哌啶(Tempol)可作用于线粒体,清除活性氧.目的 探讨Tempol对肾性高血压大鼠主动脉功能和结构的影响以及作用机理.方法 两肾一夹的方法 建立肾性高血压大鼠模型,术后4周随机分为假手术组(n=8)、高血压组(n=6)及治疗组(n=6),治疗组给予含Tempol 1 mmol/L饮用水.干预8周后观察血压、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)、8异前列腺素F2α、胸主动脉NADPH氧化酶亚单位p22 phox mRNA表达的变化;对胸主动脉进行离体血管环实验和HE染色观察其舒张功能和结构的变化.结果 1)模型高血压组与假手术组比较,血压、主动脉中膜厚度、中膜厚度/内径显著增加(P均＜0.01);AngⅡ、8异前列腺素F2α、NO显著降低(P均＜0.01);离体主动脉环对乙酰胆碱(Ach)引起的大舒张百分数显著下降(P＜0.01);主动脉NADPH p22 phox mRNA表达上调.2)治疗组用Tempol治疗8周后与高血压组比较,血压、主动脉中膜厚度、中膜厚度/内径下降;AngⅡ、8异前列腺素F2α显著下降(P均＜0.01);NO水平上升(P＜0.05);离体主动脉环对Ach引起的大舒张百分比显著上升(P＜0.01);主动脉p22 phox mRNA表达下调;AngⅡ比较没有差异.3)各组间离体主动脉环对硝普钠引起的大舒张百分比无差异;用L硝基精氨酸甲酯(L-NAME)抑制NO后,各组间离体主动脉环对Ach大舒张反应无差异.结论 Tempol可以明显降低肾性高血压大鼠中氧化应激水平,改善NO代谢,降低血压,其降压机制与其改善NO代谢有关,Tempol还可下调主动脉p22 phox mRNA表达改善主动脉内皮依赖性的舒张功能.
关键词： 高血压 氧化应激 重构 P22 phox 4羟基2.2.6.6四甲基哌啶 -
红杉醇对2型糖尿病大鼠肝病NADPH氧化酶亚单位p22 phox和p47 phox表达的影响
探讨红杉醇对2型糖尿病大鼠肝病NADPH氧化酶亚单位p22 phox和p47 phox表达的影响.采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病大鼠肝病模型,红杉醇(50、25及12.5 mg·kg-1·d-1)治疗6周.于末次给药后测定血糖、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢(H202)、NO和胰岛素(Ins)的含量;real-time PCR测定肝脏p22 phox和p47phox mRNA表达;Western blotting法测定p22 phox和p47 phox蛋白表达,HE染色观察肝脏病理变化.结果发现,红杉醇各剂量组能降低模型大鼠空腹血糖、ALT、AST、Ins和H202含量,恢复胰岛素敏感指数(ISI)及体重,升高肝组织T-AOC和NO含量;降低肝组织NADPH氧化酶亚单位p22 phox和p47 phoxmRNA及蛋白表达,改善肝细胞病理改变(水肿、点状或灶状坏死及炎症细胞浸润).上述结果表明,红杉醇可通过降低NADPH氧化酶表达进而改善2型糖尿病大鼠肝病的氧化应激损伤.
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川崎病患儿治疗前后外周血单核细胞P22phox表达的变化及其临床意义
目的 探讨川崎病急性期患儿治疗前后外周血单核细胞中P22 phox mRNA表达的变化及其临床意义.方法 2015年10月至2016年6月川北医学院附属医院儿科收治住院的川崎病患儿40例,其中有冠脉损害者15例,无冠脉损害者25例.同期选择本院小儿外科择期手术患儿20例为正常组.采取荧光实时定量RT-PCR法分别测定40例川崎病患儿治疗前后和正常组儿童外周血单核细胞中P22 phoxmRNA表达的水平.结果 川崎病组治疗前后P22 phox mRNA的表达比较差异有统计学意义(P＜0.05);川崎病组治疗前与正常组P22 phox mRNA的表达比较差异有统计学意义(P＜0.01);川崎病组治疗后与正常组P22 phox mRNA的表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗前有无冠脉损害、治疗后有无冠脉损害、治疗前后有冠脉损害以及治疗前后无冠脉损害P22 phox mRNA表达的比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 P22 phox可能参与川崎病急性期的发病机制.
