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不同氧浓度复苏对创伤性轴索损伤合并低氧血症后大鼠血气的影响
目的：在创伤性轴索损伤（TAI）合并低氧血症性二次脑损伤（SBI）大鼠模型基础上进一步探讨不同氧浓度复苏对大鼠血气的影响。方法应用自制 TAI 致伤装置，大鼠伤后给予10%浓度氧吸入30 min制成低氧血症性SBI模型，随后给予大鼠不同氧浓度混合气体1 h，整个过程中监测大鼠不同氧浓度通气复苏后不同时间点血气变化情况。结果给予不同氧浓度气体复苏后，大鼠动脉氧分压和氧饱和度均升高，与缺氧时比较差异均有统计学意义（P＜0.05）；21%氧浓度组复苏后大鼠动脉氧分压和氧饱和度与致伤前一致（P＞0.05），而50%、75%、100%氧浓度组复苏后与致伤前、21%氧浓度组相比较，大鼠动脉氧分压（P＜0.05）和氧饱和度（P＞0.05）均升高；并且21%、50%、75%、100%氧浓度组的动脉氧分压逐渐升高（P＜0.05）。结论给氧治疗可以明显改善创伤后缺氧大鼠的动脉氧分压和氧饱和度，而且随着氧浓度的升高其动脉氧分压逐渐升高。
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弥散加权成像联合磁敏感加权成像在脑创伤性轴索损伤预后评估中的应用
目的 探讨弥散加权成像(DWI)联合磁敏感加权成像(SWI)对脑创伤性轴索损伤(TAI)病灶的检出及在预后评估中的价值. 方法 回顾性分析75例TAI患者临床影像资料,平均年龄(71.7±11.5)岁,比较磁共振各序列对TAI病灶的检出数,多因素Logistic回归分析DWI联合SWI的影像学指标和临床指标与患者伤后6个月格拉斯哥预后评分(GOS)的相关性. 结果 75例DWI和SWI脑内TAI病灶平均检出数分别为(19.92±8.62)个、(22.17±11.72)个,两者间差异无统计学意义(t=l.24,P＞0.05),与磁共振常规序列比较均差异有统计学意义(P＜0.05).DWI对非出血性水肿病灶为敏感,SWI对出血性病灶为敏感,但两者检出病灶部分存在着损伤部位和病理性质的重叠.(2) DWI与SWI脑中轴部位病灶数在预后良好组与不良组间差异均有统计学意义(t=2.455,P＜0.05).Logistic逐步回归分析显示两者脑中轴非重叠病灶数之和与临床相关因素结合后预测预后的准确率达95.7％. 结论 DWI和SWI均为TAI病灶检出的敏感序列,可分别检出不同病理学特性的病灶.两者影像学检查结果与临床因素相结合后可对TAI患者做出预后评估提供一定的依据.
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不同氧浓度复苏对创伤性轴索损伤合并低氧血症后大鼠脑组织的影响
目的 在创伤性轴索损伤(traumatic axonal injury,TAI)合并低氧血症性二次脑损伤(secondary brain injury,SBI)大鼠模型基础上进一步探讨不同氧浓度复苏对大鼠脑组织病理学的影响.方法 应用自制TAI致伤装置,大鼠伤后给予10％浓度氧吸入30min制成低氧血症性SBI模型,随后给予大鼠不同氧浓度混合气体1h,复苏后不同时间点(24h、1周)进行免疫组化染色.结果 脑干ROI的β-APP免疫组化染色显示,24h时TAI合并缺氧组的阳性染色明显强于各复苏组,50％氧浓度时的阳性染色弱;各组阳性染色随时间而减弱,1周时各组阳性染色明显弱于24h,此时TAI合并缺氧组的阳性染色仍明显强于各复苏组,50％氧浓度时的阳性染色弱.染色阳性的神经轴索半定量分析显示,24h时TAI合并缺氧组明显高于各复苏组,50％氧浓度时的值低;各组数值随时间而降低,1周时各组值明显低于24h,此时TAI合并缺氧组的值仍高于各复苏组,50％氧浓度的值仍为低.结论 给氧治疗可以显著减低轴索损伤,起到神经保护作用;对于当前的TAI合并缺氧动物模型的佳复苏氧浓度为50％.
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大鼠低氧血症性二次脑损伤模型的建立
目的 建立创伤性轴索损伤(TAI)合并低氧血症性二次脑损伤(SBI)大鼠模型,探讨低氧血症SBI损伤机制.方法 应用自制的TAI致伤装置,对致伤后大鼠给予10％浓度氧30 min制成低氧血症性SBI模型,对大鼠伤后生理学、病理学进行分析评价,同时测定伤后脑组织的丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)水平.结果 合并低氧血症SBI大鼠伤后海马存活神经元减少(104个比134、186个),脂质过氧化(LPO)增强(24 h时MDA:7.60 nmol/mg蛋白比5.43、2.77 nmol/mg蛋白;SOD:77.20 U/mg蛋白比99.93、116.37 U/mg蛋白),与单纯TAI组及低氧血症组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 该模型较好的复制了低氧血症SBI的临床特征,具有良好的稳定性和重复性.
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不同氧浓度对创伤性轴索损伤合并低氧血症大鼠的影响
目的：探讨不同氧浓度复苏对创伤性轴索损伤（TAI）合并低氧血症性二次脑损伤（SBI）大鼠模型的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响。方法：48只 SD 大鼠，随机分为假手术组（A 组）8只、损伤合并低氧血症组（B 组）8只及损伤合并低氧后复苏组（C 组）32只，根据不同氧浓度 C 组又分为21%、50%、75%、100%4个亚组。应用自制的 TAI 致伤装置制备模型，大鼠致伤后给予10%浓度氧吸入30 min 制成低氧血症性 SBI 模型，之后给予不同氧浓度混合气体1 h，检测大鼠不同氧浓度通气复苏后24 h、1周时 MDA、SOD 变化情况。结果：与 A 组相比，B 组及 C 组24 h 时 MDA 含量明显升高，1周后恢复至正常水平；C 组与B 组比较，21%、50%亚组的 MDA 下降，差异有统计学意义（P<0.05）；C 组随氧浓度升高 MDA 值逐渐升高。B组及 C 组24 h 时 SOD 含量明显下降，与 A 组比较差异有统计学意义（P<0.05），1周时仍低于正常水平；C 组与 B 组比较，给予21%氧复苏时 SOD 值明显升高（P<0.05），给予50%、75%氧复苏时 SOD 差异无统计学意义（P>0.05），给予100%氧复苏时 SOD 值明显降低（P<0.05）；C 组随氧浓度升高 SOD 值逐渐降低。结论：适当的给氧治疗能改善和纠正脑组织缺氧，但随着给氧浓度的增加，MDA 不断增高，SOD 则不断降低。
