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12-脂加氧酶在病毒性心肌炎小鼠心肌内的表达
目的 探讨12-脂加氧酶(12-LO)在病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌内的表达.方法 将4周龄Balb／c小鼠随机分成实验组和正常对照组:采用柯萨奇病毒亲心株B3(CVB3)感染Balb／c小鼠建立VMC小鼠模型;通过RT-PCR法测定外周血12-脂加氧酶mRNA(12-LO mRNA),比色法测NO的变化,化学发光免疫法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI),HE染色观察心肌损害程度.结果 (1)实验组12-LOmRNA表达于CVB3感染第3天(0.623±O.321)、第7天(1.311±0.208)、第14天(1.018±0.302)升高,与对照组(O.401 ±0.014)比较差异有统计学意义(P<0.01),第28天(0.512±0.025)虽逐渐下降,但与对照组(0.401 ±0.014)比较差异仍有统计学意义(P
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免疫性心肌炎小鼠心肌12-脂加氧酶的表达与细胞凋亡
目的 检测免疫性心肌炎(AM)小鼠心肌内12-脂加氧酶(12-LO)的表达水平,及与细胞凋亡之间的关系,探讨12-LO在AM的发生、发展中的作用.方法 4 ～5周龄雄性BALB/C小鼠随机分成对照组(C组)和AM组(A组)各24只.A组在第1、7天腹股沟皮下注射0.2ml混合液(含猪心肌球蛋白100 μg),C组于相同时间、部位注射0.2ml不含猪心肌球蛋白的混合液.第14、21、30天随机抽取各组小鼠8只取血后处死留取心脏标本.RT-PCR法测定外周血12-LO mRNA,光镜下计算心肌炎症积分;TUNEL法检测细胞凋亡指数(AI).均数比较用单因素方差分析和t检验,两变量相关分析用Pearson等级相关.P＜0.05为差异有统计学意义.结果 A组12-LO mRNA、炎症积分及AI均在第21天(分别为1.523±0.10;2.72±0.15;24.96±0.54)明显高于第14天(分别为0.677±0.10;1.18±0.29;13.17±0.89)和第30天(分别为1.046±0.15;2.12±0.16;14.94±0.76)(均P＜0.05);与C组相比,各时间点上述指标均明显升高(均P＜0.05);A组12-LO mRNA与炎症积分和AI呈显著正相关(r =0.741,0.799;P ＜0.05).结论 AM小鼠心肌12-LO与细胞凋亡密切相关,细胞凋亡可能是12-LO导致AM心肌损伤的途径之一.
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12-脂加氧酶对实验性自身免疫性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的影响
目的 探讨实验性自身免疫性心肌炎(EAM)小鼠心肌内12-脂加氧酶(12-LO)的表达,外周血NO水平及其与细胞凋亡的关系.方法 4～5周龄雄性BALB/C小鼠随机分成免疫性心肌炎组(AM组)和正常对照组(C组)各24只.AM组在实验的第1、7天在腹股沟皮下注射含猪心肌球蛋白100 μg的混合液0.2 ml,C组于同时间同部位注射等量混合液(不含猪心肌球蛋白).实验的第14、21、30天随机抽取各组小鼠8只取血后处死,留取心脏标本.RT-PCR法测定小鼠心肌细胞12-LO mRNA、iNOS mRNA,硝酸还原酶法检测小鼠血清NO水平,TUNEL法检测细胞凋亡指数(AI).结果 AM组12-LO mRNA、iNOS mRNA、NO及AI均在第21天(分别为1.53±0.27;92.74±3.99;76.44±3.01;24.97±1.54)明显高于第14天(分别为0.68±0.28;82.99 ±2.64;57.51±2.17;13.20±2.54)和第30天(分别为1.05±0.10;87.40±3.32;64.77±3.92;14.95±2.15),P均＜0.05;与C组相比,各时间点上述指标均明显升高(均P＜0.05);AM组12-LO mRNA与NO、AI呈显著正相关(r =0.882;0.877;P ＜0.05).结论 自身免疫性心肌炎小鼠心肌细胞12-LO表达增加,促进心肌细胞凋亡及病情进展;12-LO可能通过氧化应激影响NO来参与AM的发病过程.
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12-脂加氧酶抑制剂黄芩素对病毒性心肌炎小鼠动物模型的干预作用研究
目的 探讨12-脂加氧酶(12-LO)抑制剂黄芩素对病毒性心肌炎小鼠动物模型的干预作用.方法 将250只4周龄BALB/C雄性小鼠采用计算机随机分组的程序随机分为5组,正常小鼠空白对照组(A 组)、模型组(B组)、高剂量治疗组(C组,0.4 g/L黄芩素溶液)、中剂量治疗组(D组,0.2 g/L黄芩素溶液)和低剂量治疗组(E组,0.1 g/L黄芩素溶液),每组50只;分别于病毒接种后第4、7、14、21天随机取部分小鼠观测心肌组织病理学改变(HE染色法)、心肌组织中12-LO mRNA表达(RT-PCR法)及血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平(化学发光免疫法).采用SPSS 13.0统计软件对5组小鼠的心肌组织病理损害情况、12-LO mRNA表达量及血清CK-MB水平进行统计学分析.结果 5组小鼠各时间段的心肌组织病理积分比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),其中B组小鼠于病毒接种后第4、7、14、21天心肌组织病理积分均高于A组 (P＜0.01),C、D、E组小鼠各时间段心肌组织病理积分均低于B组(P＜0.05).B组小鼠柯萨奇B3病毒(CVB3)接种后第4天CK-MB水平即有改变,第7～14天达到高峰,第21天降低,与A组相比,其中第4、7、14天差异有统计学意义(P＜0.05).C、D、E组小鼠第4、7、14天的CK-MB水平均低于B组相应时间段的水平(P＜0.05),但仍未降到正常水平.不同时间段各组小鼠心肌组织12-LO mRNA相对表达量比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),其中B组小鼠于CVB3接种后第4、7、14、21天心肌组织12-LO mRNA相对表达量均高于A 组(P＜0.01);C、D、E组小鼠心肌组织12-LO mRNA相对表达量除第4天外,其他各时间点的表达量均低于B组(P＜0.05).各治疗组12-LO mRNA的表达量与心肌组织病理积分及血清CK-MB水平均呈正相关(P＜0.05).结论 12-LO抑制剂黄芩素可能通过降低CVB3感染后小鼠心肌组织12-LO的表达,减轻病毒性心肌炎病情,为开发治疗病毒性心肌炎的新药提供了实验依据.
