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甲状腺功能亢进性肌病研究进展
甲状腺功能亢进性肌病(甲亢性肌病)主要指甲状腺功能亢进伴发肌肉病变,是甲亢的并发症之一.甲亢性肌病一般分为五型[1,2]:(1)甲亢伴周期性麻痹(TPP);(2)甲亢伴重症肌无力(TMG);(3)慢性甲亢性肌病(CTM);(4)甲亢突眼性眼肌麻痹;(5)急性甲亢性肌病(ATM).现分别就甲亢肌病的发病机制、临床表现、神经电生理学检查、病理、诊断及治疗作一综述.
关键词： 肌疾病/病因学 甲状腺功能亢进症/并发症 综述 -
特发性脊柱侧凸椎旁肌组织Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡的研究
背景:特发性脊柱侧凸的病因学尚不十分清楚,已有几位学者发现在特发性脊柱侧凸的产生与进展中椎旁肌肉可能是重要的致病因素之一,因此,椎旁肌在脊柱侧凸中作用已经成为研究热点.目的:本研究通过比较脊柱侧凸患者胸弯顶点处凸侧、凹侧椎旁肌的Bcl-2,Caspase-3及bcl-x表达的差异,以从分子生物学角度探讨椎旁肌在脊柱侧凸中的可能的作用机制.设计:随机对照研究.地点和对象:在北京协和医院骨科完成.对照组为胸腰椎爆裂骨折患者2例.研究组为胸椎侧凸畸形患者10例,男2例,女8例;年龄12-17岁(平均14.3岁).平均Cobb角57.7°(范围45°～85°).干预:手术中,于T6～T11椎体水平的侧弯顶椎水平取双侧椎旁肌部分组织甲醛固定,行苏木精-伊红(HE)染色;其余组织冰冻,进行免疫组织化学及Western印迹杂交.主要观察指标:①脊柱侧凸凸侧、凹侧椎旁肌组织中Bcl-2的表达.②椎旁肌组织肌纤维形态.③椎旁肌肌细胞的凋亡情况.结果:脊柱侧凸患者凸侧肌肉组织Bcl-2蛋白的表达量降低.脊柱侧凸患者及正常对照椎旁肌肉组织均存在个别细胞的凋亡,二者无明显差异.凸侧肌纤维比其凹侧及正常对照的肌纤维明显变细.结论:神经-肌肉异常所致的椎旁肌的不对称有可能是特发性脊柱侧凸发生发展的一个重要因素,而这种不对称很可能与Bcl-2表达不对称相关.
