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骨髓增生异常综合征77例细胞形态学观察分析
对我院1990-05/2007-09收治的骨髓增生异常综合征(MDS)77例细胞形态学观察分析如下.1 临床资料1.1 一般资料 本组包括难治性贫血(RA)32例,难治性贫血伴环状铁粒幼细胞增多(RAS)6例,难治性贫血伴原始细胞增多(RAEB)22例,转化型难治性贫血伴原始细胞增多(RAEB-t)13例,慢性粒-单核细胞白血病(CMML)4例.
关键词： 骨髓增生异常综合征/病理学 人类 -
骨髓增生异常综合征患者骨髓血管新生初步研究
目的探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓是否存在血管新生,及其与患者临床特征的关系.方法采用免疫组化法(兔抗人凝血因子Ⅷ相关抗原多克隆抗体)标记了38例MDS、15例急性非淋巴细胞白血病(ANLL)和15例正常人骨髓组织内血管内皮细胞.在光学显微镜下计数骨髓切片全片中微血管数,计算平均值,表达为微血管数/×400视野,并与患者临床特征进行相关性分析.结果 MDS组骨髓微血管数(17±2支/×400视野)高于正常人对照组(7±2支/×400视野)(P<0.001),但低于ANLL组(24±4支/×400视野)(P<0.001),其中MDS低危组与高危组骨髓微血管密度差异无显著性(P>0.05).MDS患者骨髓微血管数与骨髓原始细胞百分数、外周血白细胞、血红蛋白及血小板等差异无显著性(P>0.05).结论 MDS患者骨髓存在明显的血管新生,为临床应用抗血管新生方法治疗MDS提供了实验依据.
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45例骨髓增生异常综合征患者SF3B1、TET2、RUNX1及TP53基因突变分析
目的 研究骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)患者splicing factor 3B subunit l (SF3B1)、tet methylcytosine dioxygenase 2(TET2)、runt-related transcription factor l(RUNX1)及tumour suppressor protein p53(TP53)基因突变的临床特征及意义.方法 回顾性分析45例初治MDS患者临床资料,采用PCR扩增产物直接测序法分别检测患者SF3B1、TET2、RUNX1及TP53基因的突变情况.结果 45例患者中位年龄为62岁(42 ～ 72岁),其中男性28例(62.2％),女性17例(37.8％).SF3B1基因突变者8例(17.8％),TET2基因突变9例(20.0％),核型异常16例(35.6％),RUNX1基因突变者3例(6.7％),TP53基因突变者4例(8.9％).SF3B1、TET2基因突变及核型异常比例在性别及年龄方面比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 MDS患者常伴有SF3B1、TET2、RUNX1及TP53突变,多数患者常合并染色体异常,环形铁粒幼细胞增多性贫血多有SF3B1基因突变.
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53例骨髓增生异常综合征患者WT1基因表达与临床相关性研究
目的:探讨WT1基因与骨髓增生异常综合征(MDS)发病和病情进展的关系及临床意义.方法:应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测53例MDS患者和10例正常人骨髓中WT1mRNA表达,并进行半定量分析.结果:MDS患者WT1mRNA表达阳性率和表达水平均高于正常对照组.WT1mRNA表达阳性率在MDS-RA和MDS-RAS组,明显低于MDS-RAEB和MDS-RAEB-t组,其表达水平从MDS-RA和MDS-RAS组向MDS-RAEB组和MDS RAEB-t组逐渐升高.结论:WT1基因表达与MDS病情发展有关.WT1基因与疾病进展关系密切,是临床上对MDS病情的高危评估、预测病情变化和动态监测治疗效果及判断预后的重要指标.
关键词： 骨髓增生异常综合征/病理学 WT1基因 基因表达 逆转录聚合酶链反应
