首页 > 文献资料
-
急性一氧化碳中毒后迟发性脑功能障碍相关因素40例分析
目的探讨一氧化碳中毒后并发迟发脑病的相关因素,为此类患者的治疗和康复提供依据.方法对40例一氧化碳中毒后迟发脑病患者的临床资料进行分析、总结,阐述一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床表现和头颅CT,MRI及脑电图的特征,以及合并癫痫、脑梗死的特点.结果患者年龄在60岁以上的有24例,首发症状以痴呆和尿失禁为多见,共24例,昏迷持续时间8 h～5 d.昏迷清醒后到迟发性脑病出现时间为7～21 d,平均为16.5 d.40例患者均行高压氧和对症治疗,治愈19例,显效12例,有效6例.结论一氧化碳中毒后迟发性脑病急性期高压氧和综合治疗尤为重要,恢复期病程较长,躯体和心理康复应贯穿病程的始终.
关键词： 一氧化碳中毒/并发症 高压氧 康复 -
一氧化碳中毒合并下肢深静脉栓塞及骨筋膜室综合征1例
患者女,19岁,因被人发现意识不清6小时,于2013年1月28日人我院急诊科.现场屋内生有蜂窝煤炉,窗户关闭严密,其母已死亡.2日后因左下肢肿胀请血管外科会诊,查体:T 37.8 ℃,P 97次/分,R 28次/分,BP 120/75 mmHg,中度昏迷,呼吸稍急促,脉律齐,双瞳孔直径2.0 mm,光反射迟钝.双肺少许湿啰音.左下肢皮肤苍白,重度肿胀,压之凹陷,皮肤感觉丧失,足背动脉搏动极弱,右下肢未见明显异常.测量下肢周径膝上较健侧长2.9 cm;膝下较健侧长2.0 cm.左下肢深静脉彩超示:左下肢股-腘静脉血栓形成.Whitesides针刺测压:筋膜间室内压力升至5.9 kPa.诊断为急性重度一氧化碳中毒,左下肢深静脉血栓形成,骨筋膜室综合征.紧急行左侧股静脉Fogarty导管取栓术及左小腿骨筋膜室切开减压术.术后用负压吸引装置降低筋膜室内压力.8日后下肢肿胀逐渐消失,二期缝合刀口.
-
急性一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的影响因素分析
[目的]研究急性一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的影响因素.[方法]选择2014年6月至2015年6月本院收治的急性一氧化碳中毒患者100例,根据是否发生迟发性脑病分为观察组和对照组,其中观察组患者43例,均发生迟发性脑病,对照组患者57例,未发生迟发性脑病.对两组患者一般资料进行统计处理,并进行随诊研究.[结果]单因素分析表明,两组患者高血压病史,糖尿病史,冠心病史,贫血以及脑血管病史,年龄,中毒时间,昏迷时间,肌酸激酶(CK)、C反应蛋白(CRP)等与迟发性脑病相关(P＜0.05);多因素分析表明,高压氧治疗,高血压,糖尿病,冠心病,年龄,中毒时间,昏迷时间,CRP异常,CK异常,脑血管病史,贫血等为迟发性脑病的独立危险因素.[结论]急性一氧化碳中毒患者长时间昏迷极易诱发迟发性脑病,临床上必须尽早进行高压氧治疗,对迟发性脑病的发病控制有一定的帮助.
关键词： 一氧化碳中毒/并发症 急性病 脑疾病/病因学 危险因素 -
急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者的S100-β、JNK通路蛋白表达情况及其临床意义分析
目的 观察急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者的S100-β、c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路蛋白表达情况,并分析其临床意义.方法 选取2015年2月至2017年8月在本院接受治疗的急性一氧化碳中毒患者为研究对象,根据其是否发生迟发性脑病分为未发生组和发生组,同时选取同期在本院治疗的颅脑占位患者为对照.观察三组患者脑脊液中S100-β、JNK通路蛋白[神经元特异烯醇化酶(NSE)、β-淀粉样蛋白(Aβ)]表达情况,比较三组患者细胞因子(IL-6、CRP)、认知功能的差异.分析急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者S100-β、JNK通路蛋白表达情况与IL-6、CRP、认知功能的相关性.结果 三组患者脑脊液中S100-β、NSE、Aβ(β-淀粉样蛋白)、IL-6和CRP水平由高到低分别为发生组、未发生组和对照组,三组患者认知功能水平由高到低分别为对照组、未发生组和发生组,组间差异均有统计学意义(P＜0.05).急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者S100-β、NSE和Aβ水平与IL-6、CRP水平均呈正相关(P＜0.05),与认知功能均呈负相关(P＜0.05).结论 急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者的S100-β、NSE和Aβ表达水平较高,且与细胞因子水平和认知功能密切相关.
-
急性一氧化碳中毒致心肌损害198例临床分析
目的 探讨急性一氧化碳中毒致心肌损害的相关因素及心电图和心肌酶变化.方法 对198例急性一氧化碳中毒致心肌损害患者的临床资料进行回顾分析.结果 一氧化碳中毒心肌损害的发生率为53.8%,中重度中毒占98.5%,死亡率11.6%.心肌损害心电图主要表现为心律失常和ST-T改变.心肌酶谱异常率为100%.结论 一氧化碳中毒接触时间长,中毒程度重和有基础疾病者心肌损害发生率高,死亡率高,治疗过程要及时进行心电图和心肌酶监测.
关键词： 一氧化碳中毒/并发症 心肌疾病/病因学 -
一氧化碳中毒并发迟发性脑病的危险因素分析
目的 探讨一氧化碳(CO)中毒并发迟发性脑病(DEACMP)的危险因素.方法 回顾性分析本院收治的CO中毒患者964例的临床资料,记录性别、年龄、CO暴露时间、中毒程度、昏迷时间、是否使用高压氧治疗、是否有合并症,采用单因素x2检验筛选DEACMP的危险因素,将有统计学意义的变量进行Logistic回归分析.结果 年龄、中毒程度和合并症与一氧化碳中毒迟发性脑病DEACMP的发生有关,60 ～ 75岁年龄段发生DEACMP的风险是3～17岁年龄段的2.10倍,是18 ～ 59岁年龄段的2.166倍;中度中毒发生DEACMP的风险是轻度的3.067倍,重度中毒发生DEACMP的风险是中度中毒的2.654倍;合并症也是DEACMP的独立危险因素(OR=2.596).结论 年龄大、中毒症状重、伴有合并症的CO中毒患者容易发生DEACMP.
关键词： 一氧化碳中毒/并发症 脑疾病/病因学 危险因素 -
对急性CO中毒后迟发性脑病脑电图的观察及其临床意义探讨
目的 观察脑电图(EEG)在急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者中异常表现并探讨EEG在预后判断中的临床意义.方法 对48例DEACMP患者临床各期进行EEG检查并对异常EEG进行分析.结果 患者EEG异常率高达100%.EEG的异常主要表现为α慢化或消失,弥漫性中高幅θ,δ波,以额或额颞部明显,呈持续性或较长程出现,昏迷时间越长其EEG异常率越高,病情越重,其改变越明显,并随病情好转逐渐恢复.结论 EEG对DEACMP早期诊断和预后评估有重要的临床意义.
-
补阳醒脑方联合还原型谷胱甘肽钠治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病疗效观察
目的:探讨中药联合还原型谷胱甘肽钠对一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者的临床疗效.方法:将58例一氧化碳中毒后迟发性脑病患者随机平均分为观察组和对照组.观察两组患者治疗前后外周血IL-6、CRP、NO水平变化,并对患者的认知功能、日常生活自主能力进行评定和比较.结果:与治疗后对照组相比,观察组患者hs-CRP、NO水平明显降低,IL-6水平明显增高(P<0.05),MMSE评分和BI评分明显提高,痊愈率明显增高(P<0.05).结论:应用补阳醒脑方联合还原型谷胱甘肽钠治疗能通过有效降低NO的含量,调节机体应激及炎症反应,起到改善DEACMP患者认知功能和日常生活能力的作用,显著提高患者的临床疗效.
-
急性一氧化碳中毒致迟发性脑病临床高危因素探讨
目的:探讨一氧化碳中毒迟发性脑病临床高危因素.方法:对75例住院一氧化碳中毒患者,其发生迟发性脑病的发病率与患者年龄、昏迷持续时间、治疗时间、是否采用高压氧治及患者并存慢阻肺、高血压、心、脑疾病等之间的关系进行分析.结果:75例一氧化碳中毒患者,并发迟发性脑病23例,其发病率与患者的年龄、昏迷持续时间呈明显正相关;合并有慢阻肺、高血压、冠心病、脑血管病发病率明显升高,治疗时间越长、及时采用高压氧治疗能大大降低迟发性脑病的发病率.结论:高龄、昏迷持续时间长,合并有慢阻肺、高血压痛、心脑血管病是一氧化碳中毒性脑病的高危因素,对有高危因素患者能即时行高压氧治疗,且治疗时间适当延长,可预防、减少其发生.
关键词： 一氧化碳中毒/并发症 脑损害 慢性/病因学 危险因素 -
急性一氧化碳中毒后继发脑梗死48例临床分析
急性一氧化碳中毒(ACMP)是吸入较高浓度的一氧化碳(CO)后引起的急性脑组织缺氧性疾病,ACMP是北方地区较常见的中毒性疾病,严重危害人民健康和生命,轻者可较快恢复,重者可引起抽搐、昏迷、呼吸循环衰竭甚至死亡.急性一氧化碳中毒后继发脑梗死严重影响患者的生活质量,致残率与病死率都很高,因此早期诊治ACMP继发脑梗死对改善病情及预后有重要作用.现回顾性分析我院2000年1月至2010年3月收治的48例一氧化碳中毒后继发脑梗死患者的临床资料,探讨CO中毒后继发脑梗死的机理和临床特点.
关键词： 一氧化碳中毒/并发症 脑梗塞/诊断 脑梗塞/治疗 -
一氧化碳中毒致手筋膜间隙综合征治疗体会
我们治疗了一氧化碳中毒并手筋膜间隙综合征5例7手,取得良好效果,现报告如下.
-
急性一氧化碳中毒后迟发脑病相关因素分析
目的:探讨急性一氧化碳中毒后迟发脑病发病的相关因素.方法:对290例急性一氧化碳中毒中92例发生迟发脑病患者进行回顾分析.结果:中老年人、昏迷持续时间长、恢复期过早活动和精神刺激、伴有并存病或并发症、头颅CT异常及高压氧治疗疗程不足等因素与迟发脑病的发生密切相关.结论:对急性一氧化碳中毒患者应高度重视以上因素,以减少或避免迟发脑病的发生.
关键词： 一氧化碳中毒/并发症 神经中毒综合征/病因学 -
高同型半胱氨酸血症与急性一氧化碳中毒相关性分析及防治研究
目的：探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平与病情严重程度和对预后的关系及其并发症的防治。方法：将448例ACOP患者分为三组：轻度（n＝106）、中度（n＝215）、重度（n＝70）ACOP组及一氧化碳中毒迟发性脑病组（n＝57）。采用循环酶法测定各组人群中血清Hcy水平，分别比较各组血清Hcy水平变化；另外选择体检科100例与之年龄相匹配的健康体检人群作为对照组。结果：血清Hcy水平在轻、中、重度ACOP组及并发一氧化碳中毒迟发性脑病组分别为（20．5±2．1）μmol／L、（36．9±6．7）μmol／L、（45．6±15．8）μmol／L，（50．6±18．8）μmol／L，明显高于健康对照组（15．1±3．1）μmol／L（P＜0．05），并且在不同程度的急性一氧化碳中毒患者呈增高趋势。结论：血清Hcy水平在急性一氧化碳中毒患者中升高，且其升高程度与病情严重程度呈正相关。
-
重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗一氧化碳中毒致皮肤自主神经营养障碍的疗效
目的:观察一氧化碳中毒所致皮肤自主神经营养障碍的治疗效果,探讨其发生机理及使用重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗的促修复机制.方法:48例共72个皮损,所有皮损面先用生理盐水加庆大霉素清洗湿敷创面,再用周林频谱仪照射创面30min,后外喷重组牛碱性成纤维细胞生长因子,每日按上述方法应用两次.结果:除2例因早期耽误治疗出现感染皮损加重、伤口长期不愈,一月后转烧伤科进行植皮外,其余皮损面都产生了明显的愈合,其中1周内愈合者21个创面,2周内愈合者28个创面,3周内愈合者15个创面,4周内愈合者2个创面.全组总有效率97.22%,4周内总愈合率为91.67%.结论:重组牛碱性成纤维细胞生长因子可显著促进一氧化碳中毒致皮肤自主神经营养障碍的皮损修复.
-
纳络酮注射液对一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型细胞凋亡及Caspase-3表达的影响
目的:探讨纳络酮注射液对一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型细胞凋亡及Caspase-3表达的影响.方法:将30只大鼠随机分为正常对照组、一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型对照组和纳络酮注射液治疗组,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫组化法检测Caspase-3的表达.结果:治疗组大鼠脑细胞凋亡率及Caspase-3表达较迟发性脑病对照组显著降低(P＜0.05).结论:纳络酮注射液对一氧化碳中毒迟发性脑病的脑保护作用机制可能与干预脑细胞凋亡相关基因表达并减少神经细胞凋亡有关.
关键词： 一氧化碳中毒/并发症 脑损伤 细胞凋亡 @Caspase-3 动物 实验 大鼠
