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短暂脑缺血后蛋白伴侣hsp40变化对延迟性神经元死亡的影响
目的 探讨短暂脑缺血后海马CAI区神经元内蛋白伴侣hsp40的变化及对延迟性神经元死亡的影响.方法 采用20 min全脑缺血大鼠模型.28只Wistar大鼠按照再灌注时间分为假手术组,4 h恢复组,24 h恢复组,72 h恢复组,每组7只.采用免疫组织化学法结合激光扫描共聚焦显微镜观察短暂脑缺血后蛋白伴侣hsp40在神经元内分布的变化,差速离心结合蛋白印迹分析短暂脑缺血后蛋白伴侣hsp40在细胞内数量的变化.结果 免疫组化激光扫描共聚焦显微镜研究显示,短暂肭缺血后胞浆内的hsp40先开始减少,然后胞核内的hsp40再减少,直至神经元全部死亡.差速离心和蛋白印迹显示短暂脑缺血后胞浆内的hsp40从1.00±0.21逐渐减少到再灌注24 h后的0.23±0.13,P<0.01;蛋白聚集物中hsp40的含量则从1.00±0.18升高到再灌注24 h后的8.61±1.89,P<0.01.结论 短暂脑缺血-再灌注后海马CA1区神经元内蛋白伴侣hsp40的显著减少是导致蛋白聚集物形成的一个重要因素,进而导致延迟性神经元死亡.
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缺血后处理对大鼠缺血再灌注后海马CA1区神经元内蛋白伴侣的影响
目的 探讨缺血后处理对短暂脑缺血后海马CA1区神经元内蛋白伴侣的影响.方法 采用大鼠全脑缺血模型.Wistar大鼠分为缺血组及缺血后处理组,每组按照再灌注时间进一步分为12 h恢复组、24 h恢复组、48 h恢复组及72 h恢复组.采用HE染色光镜观察脑缺血后神经元死亡；差速离心结合蛋白印迹分析短暂脑缺血后蛋白伴侣hsp70和hsp40在细胞内数量的变化.结果 HE染色显示缺血后处理显著降低了脑缺血再灌注后海马CA1区神经元死亡；蛋白印迹分析显示,缺血后处理显著提高了hsp70的表达,同时还降低了缺血再灌注所致的hsp40的减少.结论 缺血后处理能够显著减少脑缺血后海马CA1区神经元内hsp70和hsp40的含量,进而抑制蛋白聚集物的形成,降低了缺血再灌注后海马CA1区神经元死亡.
