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脐血间充质干细胞对白血病细胞增殖和凋亡的影响及其机制
目的:探讨脐血间充质干细胞对急性髓细胞白血病细胞株HL-60、急性淋巴细胞白血病细胞株Jurkat的增殖和凋亡的影响以及CXCL12/CXCR4信号轴的作用.方法:将HL-60细胞株、Jurkat细胞株分别与人脐血间充质干细胞(HUCMSC)建立共培养模型,并加用G-CSF、AMD3100单药或联合处理共培养模型.采用CCK-8法检测细胞活力,用Annexin-Ⅴ/PI试剂盒检测细胞凋亡和细胞周期,流式细胞术和蛋白印迹法分别检测白血病细胞膜表面CXCR4蛋白及总CXCR4蛋白表达情况.结果:与HUCMSC共培养后HL-60细胞和Jurkat细胞增殖活力降低,凋亡减少,二者Go/G1期细胞增多;而加入G-CSF和AMD3100可进一步降低与HUCMSC共培养体系中的HL-60和Jurkat的细胞活力,破坏HUCMSC对HL-60和Jurkat细胞的抑凋亡作用,使2种细胞Go/G1期细胞比例减少,且2药联合时作用更明显.G-CSF可同时降低白血病细胞膜表面CXCR4蛋白和细胞质内总CXCR4蛋白的表达,而AMD3100只能降低白血病细胞膜表面CXCR4表达,对细胞质内总CXCR4蛋白表达无影响.结论:HUCMSC可抑制急性白血病细胞增殖及凋亡,使G0/G1期细胞增多;而AMD3100通过降低白血病细胞膜的CXCR4表达、G-CSF通过同时降低胞质总CXCR4蛋白和胞膜CXCR4蛋白表达来阻断CXCL12/CXCR4信号轴,减弱白血病细胞与微环境之间的联系,在HUCMSC抑制白血病细胞生长增殖、促进凋亡的基础上,进一步减弱其细胞活力,促进其凋亡,降低白血病细胞Go/G1期细胞比例,CXCL12/CXCR4信号轴在HUCMSC抑制白血病细胞凋亡中起重要作用.
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IL-24可能通过CXCL12/CXCR4信号轴抑制口腔鳞癌细胞迁移及侵袭能力
目的:探讨慢病毒介导IL-24基因转染口腔鳞癌细胞对细胞迁移和侵袭能力的影响及对CXCL12/CXCR4信号轴的影响.方法:培养OSCC细胞株,分为联合处理组、IL-24转染组、抑制剂组和空白对照组.转染后培养48 h,ELISA法检测各组细胞液中IL-24表达,检测不同处理组细胞细胞凋亡、迁移和侵袭能力,实时荧光定量PCR和Western blot法检测细胞中IL-24、CXCL12和CXCR4基因和蛋白表达.结果:联合处理组和IL-24转染组细胞上清液中IL-24水平均显著高于抑制剂组和空白对照组(P＜0.05);联合处理组迁移数和侵袭数均低于IL-24转染组、抑制剂组和空白对照组,且IL-24转染组和抑制剂组均低于空白对照组(P＜0.05);联合处理组和IL-24转染组细胞中IL-24基因和蛋白表达量均高于抑制剂组和空白对照组(P＜0.05),联合处理组和IL-24转染组细胞中CXCL12和CXCR4基因和蛋白表达量均低于抑制剂组和空白对照组(P＜0.05).结论:上调IL-24可有效抑制OSCC细胞迁移及侵袭,可能与特异性抑制CXCL12/CXCR4信号通路有关.
关键词： 口腔鳞状细胞癌 IL-24 CXCL12/CXCR4信号轴 迁移 侵袭
