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血浆炎性趋化因子CXCL9/Mig水平与急性移植物抗宿主病关系的研究
研究血浆炎性趋化因子CXCL9/Mig在异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)前后的水平变化,以探讨该因子在急性移植物抗宿主病(aGVHD)发病中的作用.以35例异基因造血干细胞移植患者为研究对象,其中包括发生0-Ⅰ度aGVHD者13例,Ⅱ度aGVHD者12例,Ⅲ-Ⅳ度aGVHD者10例.采用固相双抗体夹心ELISA 方法分别测定造血干细胞移植前、临床aGVHD发生前1周、aGVHD高峰时、aGVHD完全控制后血浆CXCL9/Mig水平.结果表明:中、重度aGVHD(Ⅱ-Ⅳ度)发生时血浆CXCL9/Mig水平明显升高( P＜0.001),且随aGVHD严重程度加重而增加;临床aGVHD表现出现前1周,血浆CXCL9/Mig水平已明显升高( P＜0.001).血浆CXCL9/Mig水平与巨细胞病毒(CMV)感染等感染并发症无明显相关性(P＞0.05).结论: CXCL9/Mig血浆水平与aGVHD的发生明显相关,表明该因子在aGVHD发生中发挥重要作用.异基因造血干细胞移植后动态观察血浆CXCL9/Mig水平变化可作为aGVHD早期诊断的有价值的指标,进而达到早期干预aGVHD提高异基因造血干细胞移植效果的目的.
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血浆炎性趋化因子CCL-2/MCP-1水平与造血干细胞移植后aGVHD及特发性肺炎综合症相关性研究
本研究探讨CCL-2/MCP-1血浆水平在异基因造血干细胞移植前后的变化,以了解该趋化因子在急性移植物抗宿主病(aGVHD)和特发性肺炎综合症(IPS)发生、发展中的作用.选择22例异基因造血干细胞移植病例为研究对象,其中无/度aGVHD 14例,Ⅱ-Ⅳ度aGVHD 8例,在22例中8例临床诊断为IPS.采用固相双抗体夹心酶联免疫吸附方法每周测定血浆CCL-2/MCP-1水平并分析造血干细胞移植前、aGVHD高峰时、aGVHD控制后或进展时(Ⅲ-Ⅳ度者)CCL-2/MCP-1水平与aGVHD之间的关系,同时分析移植过程中CCL-2/MCP-1动态变化和IPS的关系.结果表明,Ⅱ-Ⅳ度aGVHD高峰时血浆CCL-2/MCP-1水平较移植前明显升高(p＜0.05),aGVHD被控制时CCL-2/MCP-1水平下降至移植前水平(p＜0.05),病情进展时CCL-2/MCP-1持续升高(p＜0.05).发生aGVHD和/或IPS的患者CCL-2/MCP-1水平明显高于既无(或轻度)aGVHD又无IPS的患者(P=0.001).临床诊断为IPS的患者,在移植过程中CCL-2/MCP-1水平明显升高(p=0.006).结论:CCL-2/MCP-1血浆水平与aGVHD的发生有一定的相关性,但与IPS的发生明显相关,表明CCL-2/MCP-1在aGVHD及IPS发生中发挥作用.
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阿托伐他汀对自身免疫性脑脊髓膜炎大鼠白细胞介素-27和炎性趋化因子5的影响
目的：探讨阿托伐他汀对自身免疫性脑脊髓膜炎（EAE）大鼠白细胞介素（IL）-27和炎性趋化因子（CCL）5蛋白表达的影响。方法取80只Wistar雄性大鼠（＞18 w）随机分为4组（n＝20）：对照组、模型组、阿托伐他汀大剂量组（8 mg／kg组）和阿托伐他汀小剂量组（2 mg／kg组）。除对照组，其他3组均采用新鲜豚鼠全脊髓和完全弗氏佐剂（ CFA）免疫制备EAE模型，免疫后第2天开始，模型组给予生理盐水灌胃，阿托伐他汀组给予阿托伐他汀不同剂量灌胃，持续治疗21 d，于第22天处死，取脑干和脊髓待测。采用酶联免疫法检测各组脑干、脊髓中IL-27和 CCL5蛋白的表达水平。结果与对照组比较，模型组 IL-27蛋白水平明显降低、CCL5蛋白水平明显升高（ P＜0.01）；阿托伐他汀小剂量组 IL-27蛋白水平降低、CCL5蛋白水平升高（P＜0.01）；阿托伐他汀大剂量组IL-27蛋白水平略降低、CCL5蛋白水平略升高无显著差异（P＞0.05），模型组、阿托伐他汀大、小剂量组间差异显著（P＜0.01）。结论阿托伐他汀能够通过上调IL-27蛋白水平、下调CCL5蛋白水平，减轻 EAE大鼠发病程度及神经功能损伤，且大剂量作用优于小剂量。
关键词： 阿托伐他汀 自身免疫性脑脊髓膜炎 白细胞介素-27 炎性趋化因子
