首页 > 文献资料
-
SD118-2对人HepG2细胞凋亡影响及机制探讨
目的 观察化合物SD118-2对人HepG2细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响.方法 取对数生长期人HepG2细胞,分为对照组和给药组.给药组分别给予7 mg/L SD118-2处理12、24和48 h,对照组给予相同浓度DMSO.用MTT法检测细胞增殖率,DAPI荧光染色法观察SD118-2处理后细胞形态,流式细胞仪Annexin V-FITC/PI双标法检测细胞凋亡率及周期阻滞,用流式细胞仪JC-1染色法检测线粒体膜电位(△Ψm),Western blot检测凋亡相关蛋白BCL-2、BAX、PARP和C-PARP表达.结果 SD118-2呈时间依赖性抑制人HepG2细胞生长、降低线粒体膜电位、诱导细胞凋亡、阻滞细胞G2期；抗凋亡蛋白BCL-2表达呈时间依赖性减少,促凋亡蛋白BAX、C-PARP表达呈时间依赖性增加；SD118-2对正常肝脏细胞增殖几乎无影响.结论 化合物SD118-2具有诱导人HepG2细胞凋亡的作用,并能使细胞周期进程发生变化.
-
姜黄素对酒精诱导的HepG2细胞氧化损伤的保护作用
目的 探讨姜黄素在酒精诱导的HepG2细胞氧化损伤中的保护作用,揭示姜黄素抗酒精性肝损伤的作用机制.方法 不同浓度的姜黄素处理HepG2细胞24 h后,加入酒精诱导细胞损伤.采用MTT检测姜黄素对损伤细胞活力的影响,试剂盒检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量以及活性氧(ROS)水平,采用Real-time PCR检测SOD1、SOD2和CAT mRNA的表达.结果 300 mmol/L酒精可致近50％的细胞死亡,4 μmol/L的姜黄素对酒精引起的细胞毒性作用保护效果为显著,可明显改变细胞内SOD活性、MDA含量及ROS水平.与酒精组比较,4 μmol/L的姜黄素可显著上调细胞内SOD1、SOD和CAT mRNA的表达水平.结论 姜黄素通过调节细胞的抗氧化能力削弱酒精对肝癌HepG2细胞的损伤作用.
