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TNFAIP3基因多态性与变应性鼻炎遗传易感性的关联性研究
目的 探究肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(tumor necrosis factor alpha-induced protein 3,TNFAIP3)基因多态性与变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)遗传易感性的关联性.方法 收集2014年1月至2015年8月我院200例AR患者和200例正常对照的血标本,进行病例对照研究,分别为病例组和对照组,运用限制性片段长度多态性聚合酶链反应和直接测序的方法对从抗凝血中提取的DNA样本中TNFAIP3基因的4个多态位点(rs5029928,rs9494885,rs610604,rs7753873)进行基因分型.结果 病例组和对照组TNFAIP3基因的4个多态性位点基因分型均符合哈迪温伯格平衡.位点rs9494885的等位基因和基因型频率在病例组和对照组中存在统计学差异.病例组的CACA单体型频率明显低于对照组,且经统计学分析差异具有显著性(x2=39.111,P＜0.05),病例组的TCCA单体型频率明显高于对照组,且经统计学分析差异具有显著性(x2=9.412,P＜0.05).其余指标比较均无明显差异(P＞0.05).结论 变应性鼻炎与肿瘤坏死因子诱导蛋白3基因多态性有明显关联性,且TNFAIP3的rs9494885位点多态性与AR的易感性密切相关.
关键词： 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3 基因多态性 变应性鼻炎 遗传易感性 关联性 -
MALT淋巴瘤病因及发病机制研究进展
黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤为起源于淋巴结外MALT的低度恶性B细胞淋巴瘤,是非霍奇金淋巴瘤中边缘区B细胞淋巴瘤常见类型.MALT淋巴瘤常发生于胃、唾液腺、甲状腺及眼眶附属器等部位,其中发生于胃肠道的病例占全部MALT淋巴瘤的50％,胃肠道MALT淋巴瘤已证实与幽门螺杆菌(HP)感染有关,其主要机制为免疫反应,在部分染色体易位患者抗HP治疗无效,提示存在其他致病机制.在MALT淋巴瘤中发现的染色体易位包括t(11；18)(q21；q21)、t(1；14) (p22；q32)、t(14；18) (q32；q21)、t(3；14)(p14.1；q32).近研究发现了一些新的染色体异常如6q23.3等,它们对淋巴瘤的临床过程及预后等均有影响.MALT淋巴瘤的染色体异常通常激活共同的分子通路核因子(NF)-κB,持续活化的NF-κB使肿瘤细胞增殖或活化,终导致MALT淋巴瘤的发生.本文就近年来MALT淋巴瘤病因及发病机制的研究进展做一综述.
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EBV感染与霍奇金淋巴瘤肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因及A20蛋白表达的相关性分析
目的:分析EB病-毒(EBV)感染与霍奇金淋巴瘤肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因及其编码A20蛋白表达的相关性.方法:对本院收治的65例霍奇金淋巴瘤患者的临床资料与病理标本进行了回顾性分析.在肿瘤细胞丰富区制作组织芯片.通过免疫组织化学染色法对EBV编码的潜伏膜蛋白1进行测定,并用原位杂交法对EBV编码的RNA进行测定以分析其感染状态.通过荧光原位杂交技术对肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因表达进行测定,并用免疫组织化学染色法对EBV编码的A20蛋白表达进行测定.将所获数据纳入SPSS23.0版统计学软件进行数据处理.结果:潜伏膜蛋白1阳性率为26.15％ (17/65),EBV编码的RNA阳性率也为26.15％ (17/65),二者符合率为100％.65例患者中A20蛋白表达丢失18例(27.69％),存在肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因纯合或杂合缺失14例(21.54％).仅1例出现A20丢失合并肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因纯合缺失.相关性分析结果发现,EBV感染阴性与A20蛋白表达丢失、肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因缺失并无显著关系(P＞0.05).结论:EBV阴性与阳性的霍奇金淋巴瘤患者中,均出现A20蛋白表达丢失、肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因缺失,而免疫组织化学染色法与荧光原位杂交技术的检测结果并非完全一致,究其原因可能与技术因素密切相关.
关键词： 霍奇金淋巴瘤 EB病毒 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3 A20蛋白 -
TNFAIP3基因rs2230926多态性与重症肌无力的相关性研究
目的 探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)基因rs2230926位点多态性与重症肌无力(MG)的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性内切酶 (PCR-RFLP)技术分析125例MG患者与143名健康对照者rs2230926位点基因型.结果 在中国北方地区汉族人群中TNFAIP3 rs2230926位点仅有T/T和T/G两个基因型.发病年龄≥40岁的MG患者中T/G基因型及G等位基因出现频率较发病年龄＜40岁的MG患者高(P＜0.05).结论 TNFAIP3 rs2230926位点与中国北方地区晚发型MG患者发病相关.
关键词： 重症肌无力 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3 基因多态性 -
锌指蛋白A20在呼吸系统疾病中的作用
锌指蛋白A20又称肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3),具有抑制核因子κB(NF-κB)炎症和抗凋亡作用,有泛素调节活性及7个特征性的Cys-Cys锌指结构.A20在哮喘、COPD、肺纤维化等呼吸系统疾病的发病机制及免疫调节中扮有重要作用,具备潜在临床应用价值.
关键词： 锌指蛋白A20 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3 核因子κB 呼吸系统疾病 -
锌指蛋白A20在恶性肿瘤中相关研究进展
锌指蛋白A20,又称肿瘤坏死因子α诱导蛋白3,它调控多种信号通路参与细胞凋亡和炎症反应等多种生命过程.近年来,A20对多种类型的肿瘤的影响作用日益受到关注.本文旨在从A20的生物学效应以及在肿瘤中发挥致癌作用、抑癌作用、肿瘤耐药性和肿瘤血管形成能力方面做一简要概述.
关键词： 锌指蛋白A20 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3 肿瘤 -
锌指蛋白A20与恶性肿瘤关系的研究进展
锌指蛋白A20存在于体内多种细胞,通过抑制TNF等介导的细胞凋亡、阻断NFKB信号通路等作用,参与机体多种生理、病理过程,如免疫反应的调节、炎症性疾病和恶性疾病等.近年来,A20在肿瘤发生发展中的作用引起研究者的广泛关注,本文就A20在恶性肿瘤中的研究进展作一综述.
关键词： 肿瘤 锌指蛋白A20 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3
