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补泻兼施在脂肪肝治疗中的应用
脂肪肝是由多种原因长期或反复作用引起的肝脏脂肪蓄积过多的病证."邪之所凑,其气必虚",正气虚弱因素在脂肪肝发病中起重要作用.笔者多年来潜心于补法的应用,或先补后泻(清泄瘀滞),或补泻兼施,则能有效地从根本上清除有害因素对肝脏的损伤,有利于脂肪肝的康复.兹将笔者在脂肪肝治疗中运用补泻兼施之心得阐述如下.1 病机关键,在于气血亏虚脂肪肝在临床上是以肝脏肿大为常见症状,归属于中医积证范畴.其病变部位在肝,其形成与肝、脾、肾病理变化有着密切关系.肝藏血、主疏泄,脾统血、主运化,血之运行上下赖脾气之升降,脾之生化气血依肝气之疏泄.肾为先天之本,藏真阴寓元阳,脾之健运,肝之疏泄皆赖肾气之鼓动和肾阳之温煦.若脏腑功能失调或正气先虚,则肝气郁而脉络瘀阻;或肝木克脾土,脾失健运而湿浊内生,或肝病(久病)及肾,引起肾之阴阳两虚,导致气滞、血瘀、湿停等病理变化.或因饮酒过度,或嗜食肥甘厚味,酒食内伤,滋生痰浊,使气机郁滞,血脉瘀阻,更伤正气.正如张景岳在<景岳全书>中言:"凡人之气血犹如源泉也,盛则流畅,少则壅滞,故气血不虚不滞,虚则无有不滞者";"若阳气虚则气不能行,阴虚则血不能行."可见,阳气虚弱,则失其推动振奋,难以温运血脉;阴血不足,则不能充盈于脉,血液干涸,脉道失润而血行滞缓.凡此阴阳气血虚衰皆可导致滞、瘀久留为积,形成脂肪肝.总之,脂肪肝之形成始于正气先虚,或一种、多种原因伤及正气.病机特点是肝脾肾功能受损,湿痰瘀阻互结.所以说,脂肪肝之病机关键是气血亏虚.
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脂肪肝中医辨证论治体会
脂肪肝是一种代谢性疾病,是各种不同病因导致的脂肪代谢紊乱所造成的后果,常见的病因有饮食因素、化学毒物,慢性感染、内分泌疾患.属于中医胁痛、疒徵瘕范畴,其病因多属郁、痰、湿、瘀、虚挟杂为病.正常情况下,脂肪在人体内合成、分解、储存和运输等是呈动态平衡的,而肝脏是维持这一动态平衡的中心,如果肝内脂肪代谢失常,即肝内脂肪合成增加,肝内脂酸氧化减少,肝内脂肪输出减少,输入肝内的脂酸增加,这四种机制中的一种或多种失常,则打乱脂肪在人体内的动态平衡,使肝内脂肪含量增加,当肝内脂肪含量达到10%或以上即称之为脂肪肝.
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二陈汤方加减对2型糖尿病并发脂肪肝模型大鼠血糖、血脂、胰岛素抵抗以及肝功能和肝脏脂肪变的影响
目的:观察具有化痰利湿、活血化瘀功效的二陈汤方加减干预2型糖尿病并发脂肪肝大鼠血糖、血脂、胰岛素的抵抗状况,以及脂肪肝模型病理形态学的变化.方法:实验于2004-04/11在厦门大学医学院动物实验中心完成.①选用健康Wistar大鼠40只,7周龄,雌雄各半.随机抽取12只为正常对照组,喂以普通饲料(其中各成分质量分数如下:碳水化合物0.6、蛋白质0.22,脂肪0.1,其他0.08,脂肪以豆油为主),其余则喂养高热量饲料(其中各成分质量分数如下:碳水化合物0.4,蛋白质0.13,脂肪0.4,其他0.07,脂肪以动物油脂为主).2个月后,正常对照组的大鼠一次性腹腔注射0.1 mol/L pH 4.2枸椽酸缓冲液,其余28只大鼠则一次性腹腔注射链脲佐菌素25mg/kg.72 h后查血糖≥16.7mmol/L为糖尿病大鼠,造模成功24只.②将24只糖尿病大鼠随机分为2组:模型组和二陈汤方加减组,每组12只.正常对照组喂以普通饲料,其余2组均喂养高热量饲料.二陈汤方加减组大鼠按8 mL/(kg·d)剂量灌胃二陈汤方加减药物,由陈皮、半夏、茯苓、僵蚕及地龙等组成(上述中药由本院中药房提供),由本院药剂科制备成浓缩液(含生药2g/mL),1次/d;正常对照组和模型组灌胃等量的自来水,均连续干预16周.③然后采用ELISA法测血胰岛素水平,计算肝指数(肝湿重/体质量×100%)和胰岛素敏感指数ln{[1/(空腹血糖×空腹胰岛素)]};光镜下评估肝脂肪变性和炎症坏死程度.炎症活动度计分[慢性肝炎炎症活动度及纤维化计分方案炎症活动度计分分为汇管区(P)、小叶内(L)、碎屑坏死(PN)及桥接坏死(BN)4项,每项依病变轻、中、重程度分别计以1,3,4分,计分公式为P+L+2(PN+BN)].按照上海九强生物技术有限公司提供相应试剂盒说明书测定血清三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、白蛋白及总蛋白水平.分别于造模前、造模后8周及造模后16周采用氧化酶法测定空腹血糖.④计量资料、等级资料、率差异比较分别采用两样本均数t检验、秩和检验、两样本率差别的统计意义检验.结果:由于造模失败脱失4只,终进入结果分析36只.①肝指数:造模后16周模型组和二陈汤方加减组明显高于正常对照组(P＜0.01).②空腹血糖水平:造模后8和16周模型组及二陈汤方加减组均明显高于造模前和正常对照组(P＜0.01).造模后8和16周二陈汤方加减组明显低于模型组(P＜0.05).③血胰岛素水平:造模后16周模型组明显高于正常对照组和二陈汤方加减组(P＜0.01).④胰岛素敏感指数:造模后16周模型组明显低于正常对照组和陈汤方加减组(P＜0.01).⑤血清三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇水平:造模后16周,模型组和二陈汤方加减组明显高于正常对照组(P＜0.01),二陈汤方加减组明显低于模型组(P＜0.05).⑥血清高密度脂蛋白胆固醇水平:造模后16周,模型组和二陈汤方加减组明显低于正常对照组(P＜0.05),二陈汤方加减组明显高于模型组(P＜0.05).⑦血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性:造模后16周,模型组和二陈汤方加减组明显高于正常对照组(P＜0.05～0.01),二陈汤方加减组低于模型组,但差异不明显(P＞0.05).⑧肝脏炎症活动度计分:造模后16周,模型组及二陈汤方加减组明显高于正常对照组(P＜0.01),但模型组与二陈汤方加减组差异不明显.⑨肝脏病理学形态变化:造模后16周,正常对照组大鼠肝脏无异常病变.模型组及二陈汤方加减组均出现弥漫性肝细胞脂肪变性,且两组肝脂变情况无区别.结论:二陈汤方加减可在一定程度上能改善糖尿病并发脂肪肝大鼠的血糖、血脂水平,胰岛素抵抗状况及肝功能指标,但不能减轻肝脏组织学病变.
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柴胡、丹参复方对非酒精性脂肪肝大鼠的干预
目的:观察中药柴胡、丹参复方治疗非酒精性脂肪肝大鼠血脂、脂质过氧化系统、肝功能、过氧化物酶体增殖物激活受体γ蛋白和mRNA表达、肝组织病理变化及炎症反应的影响,分析影响非酒精性脂肪肝大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γmRNA表达相关因素,了解柴胡、丹参复方治疗非酒精性脂肪肝的作用途径.方法:实验于2004-09/2005-03在大连医科大学附属第二医院中心实验室完成.①选用雄性SD大鼠30只,体质量(130±10)g.正常喂养1周后,按随机抽签法将大鼠分为3组:正常组、模型组、柴胡、丹参复方组,每组10只.正常组:普通饲料喂养;模型组和柴胡、丹参复方组:喂高脂饲料(普通饲料加质量分数0.1猪油、质量分数0.02胆固醇)造成非酒精性脂肪肝模型.②造模开始后第13周,正常组和模型组:灌胃生理盐水10 mL/kg,1次/d;柴胡、丹参复方组:灌胃柴胡、丹参复方溶液10mL/kg(由柴胡15 g,丹参15 g,泽泻15 g,半夏15 g,生山楂15 g组成,药材购自大连药材集团公司,水煎剂制成浓浸膏,加蒸馏水稀释成含生药0.17g/mL灌胃溶液),1次/d.③实验第16周末处死大鼠.用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶活力和总胆固醇、三酰甘油水平.采用放免法测定血清肿瘤坏死因子α水平.按照试剂盒说明测定肝组织匀浆总胆固醇、三酰甘油、丙二醛含量和超氧化物歧化酶活力.④苏木精-伊红染色,光镜下评估脂肪变性程度(判断标准:以肝小叶内未见脂滴肝细胞为阴性,脂滴肝细胞占肝细胞总数＜1/3为+,1/3～2/3为++,＞2/3为+++,几乎均呈脂滴肝细胞为+++)和计算炎症活动度计分[计分标准为汇管区炎症(P)、小叶内炎症(L)、碎屑坏死(PN)及桥接坏死(BN)4项指标,每项依据病变程度分别计为1,2,3,4分,计分公式为:P+L+2(PN+BN)].⑤采用免疫组织化学染色检测肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ的表达.计算每张切片阳性细胞所占百分率进行分级:0为-,＜10%为+,10%～50%为++,＞50%为+++.⑥采用蛋白质免疫印迹法检测肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ蛋白表达.⑦采用反转录聚合酶链反应检测肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ mRNA表达.⑧两组间实验数据的比较采用成组设计的两样本均数t检验;等级资料采用秩和检验;两变量间相关性分析采用直线相关分析法.结果:大鼠30只均进入结果分析.①柴胡、丹参复方组肝脂肪变性程度明显轻于模型组(P＜0.01).正常组基本无炎症细胞浸润;模型组肝小叶内出现汇管区炎症,炎症活动度计分明显高于正常组(P＜0.01);柴胡、丹参复方组炎症活动明显轻于模型组(P＜0.01).②模型组血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶活力和总胆固醇、肿瘤坏死因子α水平明显高于其他2组(P＜0.01).③模型组大鼠肝匀浆总胆固醇、三酰甘油、丙二醛含量明显高于其他2组(P＜0.01),超氧化物歧化酶活力明显低于其他2组(P＜0.01).④正常组见棕黄色颗粒主要分布在汇管区周围肝细胞胞核内,中央静脉周围肝细胞阳性表达少;模型组过氧化物酶体增殖物激活受体γ阳性表达细胞明显少于其他2组(P＜0.05～0.01).⑤模型组大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ的表达明显低于正常组和柴胡、丹参复方组(P＜0.01).⑥模型组肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ mRNA表达与血清肿瘤坏死因子α和肝匀浆三酰甘油、丙二醛含量呈显著负相关(-0.917,-0.727,-0.763,P＜0.05～0.01),与肝匀浆超氧化物歧化酶活力呈显著正相关(r=0.859,P＜0.05).结论:①柴胡、丹参复方可使肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ的表达增强,能显著降低肝脏内三酰甘油储存、减轻脂质过氧化反应,使肝细胞脂肪变性及炎症程度显著减轻.②柴胡、丹参复方可通过增强核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ的表达,抑制非酒精性脂肪肝大鼠肝组织脂质过氧化反应和炎症介质的释放,有效逆转高脂饮食造成的肝损伤.
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大黄素干预鹌鹑脂肪肝病变的效果
目的:观察大黄素对鹌鹑脂肪肝模型肝系数、肝脏病理形态、血脂水平的影响,分析其量效关系,并与降脂药吉非罗齐和抗氧化剂维生素E作用效果进行比较.方法:实验于2005-03/09在怀化医学高等专科学校机能实验中心完成.①选用日本种雄性鹌鹑70只,20 d龄.鹌鹑在普通饲料喂养1周后用随机抽签法分为7组,每组10只:正常对照组:饲喂普通饲料.高脂饲料组:饲喂高脂饲料(100 g普通饲料中加入猪油15 g,蛋黄5 g,胆固醇1 g);20,40,80 mg/kg大黄素组:分别饲喂高脂饲料+大黄素20,40,80 mg/kg(洪江市光华生物制品有限公司提供,粉剂,批号041226);吉非罗齐组:饲喂高脂饲料+吉非罗齐20 mg/kg(湖南康普制药有限公司生产,批号040102);维生素E组:饲喂高脂饲料+维生素E 5 mg/kg(江西天海药业股份有限公司生产,批号040627).各组均以灌胃法喂药,1次/d,连续8周.②给药结束后,采用CHO-PAP双试剂法检测血清总胆固醇水平,采用GPO-PAP双试剂法检测三酰甘油水平,采用PTA-Mg2+沉淀法检测高密度脂蛋白胆固醇水平.将鹌鹑处死,称肝质量和体质量,计算肝系数(肝质量/体质量).肉眼观察肝脏的外观形态变化.经苏木精-伊红染色后,采用德国产莱卡光学摄像显微镜(×640)观察肝脏病理形态学变化.③计量资料差异比较采用t检验.结果:鹌鹑70只均进入结果分析.①大体观察:正常对照组鹌鹑肝脏外观正常.高脂饲料组鹌鹑肝脏明显肿大,呈脂肪肝表现.各用药组外观接近正常.②肝脏病理形态:正常对照组肝脏形态正常.高脂饲料组整个肝小叶的肝细胞内出现脂肪空泡,肝细胞索排列紊乱.各用药组肝脂肪病变程度轻于高脂饲料组.80 mg/kg大黄素组作用佳.③肝系数:高脂饲料组明显高于正常对照组,20,40,80 mg/kg大黄素组,吉非罗齐组,维生素E组(2.34±0.30,1.73±0.34,2.06±0.62,1.73±0.15,1.55±0.48,1.73±0.34,1.83±0.11,P＜0.05),且随着大黄素剂量增高,肝系数逐渐降低.④血脂水平:高脂饲料组鹌鹑血清三酰甘油和总胆固醇水平明显高于其他6组(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇/总胆固醇明显低于其他6组(P＜0.05),随着大黄素剂量增高,三酰甘油和总胆固醇水平逐渐降低,高密度脂蛋白胆固醇/总胆固醇逐渐升高.结论:大黄素具有抑制肝脂肪病变、改善血脂的作用,该作用有剂量依赖性,且与吉非罗齐和维生素E作用效果相近.
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复方中药治疗脂肪肝伴高脂血症的疗效
目的:探讨消脂化瘀汤治疗脂肪肝伴高脂血症患者的降脂作用机理及疗效评价.方法:应用消脂化瘀汤治疗47例脂肪肝伴高脂血症患者(观察组),并以45例服用西药东宝肝泰片作为对照,于服药前后检测胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)及全血比黏度.结果:观察组治疗后TC、TG与治疗前比较均降低(P＜0.01),观察组TC、TG降低作用明显优于对照组(P＜0.01);HDL-C治疗后虽有升高,但两组比较差异无显著性(P＞0.05);观察组治疗后全血比黏度、血浆比黏度、还原黏度与对照组比较明显降低(P＜0.01).结论:消脂化瘀汤在降脂的同时,有一定降低全血比黏度的作用,是一种有效的中药降脂合剂.
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脂肪肝治疗之心得
现在人们常在外面吃喝,应酬多的人群是目前脂肪肝发病率高的人群.越来越多的人在体检中被查出患轻或中度脂肪肝.临床中常常见到许多患有脂肪肝的人并无明显症状,多数患者不会积极就诊,但其血糖、血脂代谢等都会受到严重影响,终可导致或加重糖尿病、冠心病、中风等心脑血管病的发生和进展.本文就笔者自身多年的经验,就脂肪肝治疗之心得进行探讨.
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强肝健脾方治疗非酒精性脂肪肝临床研究
目的 观察强肝健脾方治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的临床疗效.方法 将80例NAFLD患者按随机数字表法分为观察组和对照组各40例,观察组患者口服强肝健脾方,对照组患者口服水飞蓟宾葡甲胺片,两组疗程均为12周,观察两组患者临床症状改善情况及肝功能、血脂以及肝脏超声的变化.结果 观察组患者肝功能及血脂改善均优于对照组(P＜0.05),且肝脏超声的改善优于对照组(P＜0.05).观察组综合疗效总有效率为97.5％,对照组为82.5％,观察组优于对照组(P＜0.05).结论 强肝健脾方可明显改善NAFLD患者临床症候群,改善肝功能,降低血脂水平,改善肝脏超声下脂肪肝水平,该方治疗NAFLD具有良好的临床疗效.
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杨继荪教授辨治脂肪肝的经验介绍
杨继荪教授系全国首批五百名老中医药专家之一,现代著名中医临床学家.曾任浙江中医学院副院长、浙江省中医院院长,现为浙江中医学院顾问、浙江中医学院终身教授.1990年获国务院首批颁发的有特殊贡献科技人员津贴奖.杨老从医60余年,学验俱丰,医理并茂.擅治内科疾病,尤其在呼吸、消化、心脑血管病变等方面,多有独到的诊治方法和确切的疗效,本文谨择其对脂肪肝的辨治作一简要介绍.
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脂肝清颗粒对脂肪肝模型大鼠的影响
目的观察脂肝清颗粒对不同脂肪肝模型大鼠的影响.方法用乙硫氨酸脂肪肝、酒精脂肪肝模型,观察不同剂量的脂肝清颗粒对大鼠血脂代谢、肝内脂代谢、肝组织改变、肝功能和肝内脂肪变细胞百分比等的影响.结果与结论脂肝清颗粒可使乙硫氨酸大鼠血总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)显著升高,肝内(TG)、糖原(Gn)显著降低,肝脏脂肪变性和颗粒变性显著改善.可使酒精性脂肪肝大鼠血CHO、TG、低密度脂蛋白(LDL)降低,高密度脂蛋白(HDL)升高,降低肝内TG、Gn含量,对酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂肪变性、颗粒变性、纤维组织增生有明显的改善作用.图象分析可见:脂肝清颗粒有降低脂肪变细胞面积百分比、提高正常肝细胞面积百分比的作用;对脂肪变细胞/肝细胞面积百分比比值有减少作用.其高、中、低剂量组的药效作用强度有一定的量效关系.
关键词： @脂肝清颗粒/药理学 脂肪肝/中药疗法 脂肪肝/病理学 疾病模型 动物 -
健脾化痰法对痰湿型代谢综合征中脂肪肝并高尿酸患者的影响
[目的]观察健脾化痰法对痰湿型代谢综合征中脂肪肝并高尿酸患者的影响.[方法]采用简单随机法将60例患者随机分为治疗组和对照组各30例.对照组给予西医常规处理,治疗组在对照组治疗的基础上,加自拟健脾化痰方(半夏、白术、何首乌、山楂、葛根、陈皮、泽泻、丹参、黄芪、草决明、茯苓)口服治疗,2组疗程均为8周.观察2组尿酸(UA)、肝功能、血脂水平、痰湿症状和B超积分的改变.[结果](1)2组治疗后天门冬氨酸转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷酰基转移酶(GGT)、UA均较治疗前显著改善,差异均有统计学意义(P＜0.01),提示2组对肝功能和高尿酸异常均有较好的治疗作用,且治疗组的治疗作用优于对照组(P＜0.01).(2)治疗组治疗后甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均较治疗前改善,差异均有统计学意义(P＜0.01),而对照组只有LDL-C、HDL-C有改善(P＜0.05或P＜0.01).治疗后治疗组各项指标改善均显著优于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),提示治疗组的降脂效果优于对照组.(3)治疗后2组患者的症状积分均显著降低(P＜0.01),而且治疗组对症状积分的降低作用优于对照组(P＜0.01).(4)治疗组治疗后B超积分显著降低(P＜0.01)；对照组有降低趋势,但与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后组间比较差异有统计学意义(P＜0.01),说明治疗组在改善脂肪性肝病B超显像方面的作用优于对照组.[结论]健脾化痰法可以改善痰湿型代谢综合征中脂肪肝并高尿酸患者的多种代谢异常指标和痰湿症状.
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化浊去瘀方治疗非酒精性脂肪肝临床研究
[目的]探讨化浊去瘀方治疗非酒精性脂肪肝病的临床疗效.[方法]选择113例非酒精性脂肪肝患者,按就诊顺序随机分为中药组61例和对照组52例.中药组给予化浊去瘀方治疗,每次口服100 mL,2次/d;对照组给予熊去氧胆酸(UDCA)口服,150 mg/次,3次/d.疗程均为2个月. [结果]中药组总有效率为85.2%,优于对照组的51.9%(P＜0.05);中药组患者B超影像改善,其复常率为31.1%,优于对照组的9.6%(P＜0.05);两组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)治疗后均有所降低,与治疗前比较差异有显著性意义(P＜0.01),说明两组治疗方案均能有效改善肝功能;中药组在改善血中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDC-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HKL-C)水平方面优于对照组(P＜0.01).[结论]化浊去瘀方可有效治疗非酒精性脂肪肝.
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不同治法方药对脂肪肝大鼠肝组织NF-κBp65 及Kupffer细胞p38MAPK蛋白表达的影响
[目的]探讨中医不同治法方药对脂肪肝大鼠肝组织核因子-kB(NF-kBp65) 及 Kupffer细胞 p38MAPK蛋白活性的影响.[方法]选用SD大鼠98只,随机分为正常组、模型组、疏肝组(灌服3.2 g·kg-1·d-1剂量的柴胡疏肝散)、健脾组(灌服10.0 g·kg-1·d-1剂量的参苓白术散)、祛湿组(灌服3.5g·kg-1·d-1剂量的平胃散)、活血组(灌服7.1g·kg-1·d-1剂量的膈下逐瘀汤)、综合组(灌服11.9 g·kg-1·d-1剂量的自拟方);采用高脂饲料喂养、白酒灌胃法复制大鼠脂肪肝实验动物模型,给药12周后处死动物取肝组织,应用免疫组织化学法检测NF-kBp65在各组中的活性及组织病理学变化.同时每组取3只大鼠分离Kupffer细胞,应用Western blot法检测不同组别大鼠Kupffer细胞p38MAPK蛋白的表达及其磷酸化水平的变化.[结果]模型组大鼠肝组织 NF-kBp65 蛋白表达较正常组显著增加(P<0.05),疏肝组、健脾组 NF-kBp65阳性表达低、肝组织脂肪变轻,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05),且脂肪肝大鼠肝组织NF-kBp65表达强度与其病理学的改变呈正相关(P<0.01).模型组大鼠Kupffer细胞p38MAPK蛋白表达和磷酸化p38MAPK蛋白表达较正常组显著增加(P<0.01),各给药组p38MAPK蛋白表达和磷酸化p38MAPK蛋白表达均较模型组显著降低(P<0.01),其中以健睥组、疏肝组下降为明显.[结论]抑制NF-kBp65和p38MAPK蛋白及磷酸化p38MAPK蛋白表达可能是上述不同治法方药抗脂肪肝作用的机制之一.
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消脂护肝方对脂肪肝模型大鼠血脂、肝功能的恢复作用及对下丘脑瘦素和瘦素受体表达的影响
[目的]观察消脂护肝方对脂肪肝模型大鼠血脂、肝功能的恢复作用及其机理.[方法]Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组、模型组和消脂护肝方组(中药组),除正常组外,采用体积分数为40%CCl4豆油溶液按前3周2 mL/kg,后3周1 mL/kg剂量皮下注射结合高脂饮食复制大鼠脂肪肝模型;造模期间中药组灌服消脂护肝方(12.4 g·kg-1·d-1),6周后处死所有大鼠,检测肝功能、血脂并观察肝组织病理变化;采用免疫组化方法检测下丘脑组织中瘦素(Leptin)、瘦素长型受体OB-RL的含量.[结果]消脂护肝方组大鼠肝功能指标血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及血脂指标甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)均较模型组显著降低(P＜0.05),与正常组比较无显著性差异(P＞0.05),表明该方具有抑制脂肪肝形成作用;免疫组化法结果显示,消脂护肝方组大鼠下丘脑组织内Leptin、0B-RL的表达均较模型组升高(P＜0.05),与正常组比较无显著性差异(P＞0.05).[结论]消脂护肝方可使脂肪肝大鼠升高的血脂和损伤的肝功能恢复至正常,其可能的机理是与升高下丘脑组织中Leptin、OB-RL的表达有关.
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黄芪注射液对小鼠非酒精性脂肪肝的保护作用
目的 探讨黄芪注射液对小鼠非酒精性脂肪肝的保护作用.方法 将健康雄性小鼠36只随机分为正常对照组、非酒精性脂肪肝模型组和黄芪注射液给药组[黄芪注射液20 mg/(kg·d)灌胃],除正常对照组用普通饲料喂养外,其余各组均给予高脂饲料喂养并每周皮下注射四氯化碳1次.6周后处死小鼠,收集血清和肝组织,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性以及血清和肝组织中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)含量,同时进行肝组织HE染色检测肝脏病理改变.结果 与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST、TG、TC及肝组织TG、TC明显升高,其肝脏病理检查示脂肪变性,呈中、重度炎症变化.黄芪注射液给药组小鼠血清ALT、AST、TG、TC和肝组织TG、TC降低,且肝脂肪变性和炎症坏死程度减轻.结论 黄芪注射液对小鼠非酒精性脂肪肝具有良好的干预作用.
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调脂保肝汤治疗脂肪肝30例
脂肪肝是由于多种疾病引起的肝脏脂肪性变.摄入脂肪过量、脂肪组织释放游离脂肪酸过多、肝细胞内游离脂肪酸清除减少,均可导致脂肪肝,主要的是肝细胞氧化功能减低.笔者临床应用自拟调脂保肝汤治疗脂肪肝58例,取得满意疗效,现报告如下:
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清热利湿、活血化瘀法治疗脂肪肝35例小结
脂肪肝是由于肝脏本身或肝外原因所引起的过量脂肪在肝内持久积聚所致的代谢性肝病.正常肝内脂肪含量仅占肝湿重的3%～5%,在脂肪堆积时可高达肝重的40%～50%.国外学者做肝活检标本证明其发病率占26.5%.近年来,我国的脂肪肝患者也有逐渐增多趋势.我科在调整患者饮食结构的同时,应用清热利湿,活血化瘀法治疗脂肪肝35例,收效颇佳,现小结如下.
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自拟清脂化浊汤治疗脂肪肝34例报道
由于人们生活水平的提高,脂肪肝的发病率呈逐渐上升趋势.鉴于此,笔者根据传统中医药理论结合现代医学理论自拟清脂化浊汤治疗本病,取得较好疗效,现总结如下.
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脂肪肝中医治疗概述
脂肪肝是由多种原因引起的肝脏脂肪性病变,发病机理至今尚未明确,现代医学认为可能与多种因素有关,如脂质代谢异常、体内激素水平改变、免疫反应、缺氧及肝循环障碍、环境及遗传因素等等.
