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补肾壮骨中药对去卵巢大鼠骨组织及血清白细胞介素-6水平的影响
目的:观察补肾壮骨中药对去卵巢大鼠骨组织及血清白细胞介素-6(IL-6)水平的影响,探讨其防治骨质疏松的可能机制.方法:将实验动物随机分成正常对照(N)组、去卵巢对照(OVX)组、雌激素治疗(OVX+E2)组、中药治疗(OVX+CM)组.各组分别在处理2、4、6周后留取心脏血,并取骨组织培养48h,用ELISA方法检测骨组织培养液及血清中IL-6含量.结果:与正常对照组比较,OVX组骨组织中IL-6水平随去卵巢时间延长而升高,6周时达高峰,为2周时的2.27倍.去卵巢后补充雌激素可降低骨组织中IL-6水平,其降低程度在2周、4周、6周时分别为50%、70%、80%(P＜0.05).补肾壮骨中药亦使IL-6产生减少,但效果不及雌激素明显;与OVX组比较,其降低水平分别为8%、20%、30%(P＜0.05).各组血清中IL-6水平随时间延长无明显变化,各组间比较,差异也无显著性(P＞0.05).结论:补肾壮骨中药对骨组织局部IL-6产生有较强抑制作用,但对血清IL-6水平无明显影响.
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补肾壮骨中药对大鼠去卵巢后早期白细胞介素6介导的骨髓源性破骨细胞形成的影响
目的观察补肾壮骨中药对大鼠去卵巢后早期骨髓源性破骨细胞形成能力和骨髓细胞表达白细胞介素6(IL-6)、IL-6受体(IL-6R)、gp130基因的影响.方法健康3月龄雌性SD大鼠72只,其中24只为假手术对照组;48只去卵巢,随机分为去卵巢组和中药组,每组24只.分别于去卵巢后2、4、6、12周每组各取6只大鼠骨髓细胞作细胞培养和提取RNA,培养第6天分别作瑞氏-吉姆萨染色和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,骨髓细胞TRIZOL提取总RNA.结果去卵巢后2周,去卵巢组破骨细胞形成数即多于对照组(P＜0.05),骨髓细胞IL-6和IL-6R基因表达均显著升高(P＜0.05,P＜0.01),第4～6周,上述改变达高峰,并持续至第12周;从4～12周,上述各指标中药组均明显低于去卵巢组(P＜0.05,P＜0.01).以上各组全程未见gp130基因表达水平有明显变化.结论本方所用补肾壮骨中药可以抑制大鼠去卵巢后骨髓源性破骨细胞的生成,这一效应至少部分与其抑制骨髓细胞在去卵巢后过度表达IL-6、IL-6R有关.
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防治继发性骨质疏松的补肾壮骨中药组方优化实验研究
处方间无显著性差异.各给药组左侧股骨和胫骨弯曲试验(折断)和第4腰椎压碎试验的大荷载均有增加的趋势,以处方3的低剂量组明显,分别增加了16.2%、17.7%、15.4%.结论 补肾壮骨方剂3个处方均有对抗维甲酸致SD大鼠骨质疏松的作用,以处方3效果更好.
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补肾壮骨中药对成骨质量和骨钙蛋白的影响
目的 探讨补肾壮骨中药对下颌骨牵张成骨的作用机制.方法 将16只英国小猎兔犬(beagle)随机分为中药组和对照组并行其右侧下颌骨劈开,植入常规组合式骨牵张器,经7d延迟后,以0.5mm每12h的速度连续牵张10d.中药组自牵张器植入术后第1天,口服补肾壮骨中药至试验结束.分别于固定后的1、2、3、4周,每组处死小猎兔犬2只,留取标本后行组织学观察、骨组织计量学分析和骨钙蛋白检测.结果 1)大体标本:在第1～2周时,两组大体标本无明显差异,牵张间隙处骨膜增厚,牵张间隙有轻微的动度;第3周时,两组标本增生的骨膜变薄,两骨断端动度消失;第4周时,两组骨膜厚度逐渐恢复到正常骨膜的厚度,两切骨断端已难以辨认.中药组牵张间隙处骨组织较致密且光滑.2)组织形态学改变:在第1周时,牵张沟少量区域充满蜂窝状的结缔组织,在接近于切开的近髓腔处有膜状新骨形成;第2周时,牵张间隙内由中央向两侧,依次有纤维区带、指状类骨质区带和新生骨小梁区带;第3周时,牵张沟内大部分区域有新骨形成,中药组成骨细胞的数量较多且较活跃,新生骨小梁区带较宽,而纤维区带较窄;中药组牵张间隙内新骨形成活跃,新生骨小梁粗大,新生骨组织也较为成熟;第4周时,牵张间隙3个区带消失,代之以近似平行排列的新生骨小梁;中药组骨小梁排列密集,形态粗大且均匀,而对照组骨小梁则稀疏且粗细不均.3)骨组织计量学分析:在第1～2周时,中药组骨小梁的面积、周长和面密度与对照组相比较无明显差异.在第3～4周时,中药组骨小梁的面积、周长和面密度均高于对照组.4)骨钙蛋白的mRNA检测:骨钙蛋白mRNA主要表达于成骨细胞的细胞质和新生骨的表面.第1周时,中药组骨钙蛋白mRNA的表达量与对照组相比较,无明显差异.在第2、3、4周时,中药组骨钙蛋白mRNA的表达量均高于对照组.结论 补肾壮骨中药能有效地加速下颌骨牵张中新生骨质的生成与成熟,通过增加成骨基因(胃钙蛋白)的表达促进牵张成骨中骨的再生并加速了骨的愈合.
