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温脉通对高脂血清诱导的单核细胞与血管内皮细胞黏附的影响
目的 研究温脉通及其拆方对高脂血清诱导的单核细胞与血管内皮细胞黏附及黏附分子表达的影响,以探讨温脉通治疗早期动脉硬化闭塞症(ASO)的机制.方法 常规制备温脉通全方、温经益气拆方、活血通脉拆方含药血清和高脂血清,采用虎红染色法检测药物血清对高脂诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和单核细胞株(THP-1)黏附的作用;用细胞ELISA法检测HUVEC表面细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、P-选择素(P-selectin)的表达.结果 温脉通能抑制高脂诱导的HUVEC与THP-1的黏附,并下调HUVEC表面ICAM-1 、NCAM-1 、P-selectin的表达;两拆方组对不同的黏附分子有下调作用.结论 下调血管内皮细胞黏附分子的表达,减少单核细胞与内皮细胞的黏附,从而抑制单核细胞迁移至血管内膜形成泡沫细胞,抑制动脉粥样硬化(AS)的形成,可能是温脉通治疗ASO的机制之一.
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温脉通对血管平滑肌细胞增殖及相关因子表达的影响
目的观察温脉通对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用及其对促VSMC生长因子的影响,以期探讨温脉通防治早期肢体动脉硬化性闭塞症(ASO)的作用机制.方法体外培养兔胸主动脉VSMC,以AngⅡ作为诱导因素,复制VSMC增殖模型,分别用温脉通全方及拆方药物血清进行干预.应用四唑盐(MTT)比色法测定各组VSMC增殖活性,用免疫细胞化学检测方法观察各组对血小板源性生长因子(PDGF-BB)表达的影响.结果细胞经AngⅡ作用后其增殖活性明显增加,与空白组比较有显著性差异(P＜0.01);而分别加入各组药物血清后,细胞增殖活性降低,与AngⅡ组比较有显著性差异(P＜0.01),其中以大剂量组细胞增殖活性降低为明显.血管平滑肌细胞PDGF-BB免疫组化显色,空白组,呈弱阳性表达(+/-);AngⅡ组呈强阳性表达(+++),与空白组比较有显著性差异;温脉通全方组PDGF-BB表达明显减弱(+),与空白组接近;温经益气拆方组和活血通脉拆方组PDGF-BB呈中度表达(++),其阳性反应强度高于全方组,低于AngⅡ组.结论温脉通可呈剂量依赖性地抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖、抑制PDGF-BB的蛋白表达,提示温脉通防治ASO可能与抑制VSMC异常增殖及PDGF-BB的蛋白表达有关.
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温脉通对高脂致血管内皮细胞损伤的保护作用
目的 研究温脉通对高脂损伤血管内皮细胞的保护作用,以探讨其治疗动脉硬化闭塞症(ASO)的机制.方法 用高脂血清造成人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤模型,以温脉通及其温经益气拆方和活血通脉拆方含药血清进行干预.光镜下观察细胞形态变化,MTT法检测细胞活性;取细胞上清液,以分光光度计比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)含量,硝酸还原酶法测定NO含量;放射免疫测定法测定内皮素(ET)含量.结果 温脉通及其拆方均能使高脂损伤的HUVEC形态趋于正常,活性增强,细胞膜损伤减轻;并能使HUVEC培养上清中NO含量增加而ET含量减少.两拆方单独的作用均比全方弱.结论 温脉通对高脂损伤的血管内皮细胞有保护作用,这可能是其治疗ASO的机制之一.温脉通全方对内皮细胞损伤的保护作用比其温经益气拆方和活血通脉拆方强,说明组方具有合理性.
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温脉通对实验性肢体动脉硬化家兔的防治作用及其机制的研究
目的 观察温脉通对实验性家兔肢体动脉硬化性闭塞症(ASO)的疗效,并初步探讨其作用机理.方法 将24只雄性日本纯种大耳白兔随机分为正常组、模型组和治疗组,每组8只.用实验性体内血栓形成测定仪对家兔右下肢股动脉定位电流刺激,同时给予高脂、高胆固醇饲料喂养制作ASO模型.治疗组术后第2天开始灌服中药复方温脉通,6周后取出定位血管,运用HE染色、Masson染色,光镜观察血管变化.用免疫组织化学方法检测血管平滑肌细胞(VSMC)增殖指标细胞增殖核抗原(PCNA),用TUNEL法检测细胞凋亡情况.用免疫组织化学方法检测血管壁基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和其抑制因子(TIMP-1).结果 模型组血管内膜增厚,中膜VSMC明显增殖、迁移;温脉通防治组接近正常.模型组PCNA阳性数明显高于正常组(P＜0.01),治疗组PCNA阳性数低于模型组(P＜0.01).模型组凋亡数稍高于正常组,治疗组凋亡数明显高于正常组和模型组(P＜0.01).凋亡与PCNA之比,治疗组明显高于模型组.模型组MMP-2表达明显高于正常组,尤其新生内膜表达增高明显,治疗组MMP-2表达明显低于模型组.正常组TIMP-1有明显表达,模型组新生内膜TIMP-1表达稍高于正常组、中膜表达稍低于正常组;治疗组表达增强,中膜稍高于模型组接近正常组.结论 温脉通具有防治实验性家兔ASO作用,并可抑制病变血管VSMC增殖、诱导细胞凋亡.该方可能是通过调整细胞增殖速率与凋亡速率之间的动态平衡,减少内膜过度增生,减轻动脉粥样硬化程度,从而发挥防治ASO作用.该方能使ASO模型组家兔血管MMP-2表达下降,TIMP-1表达相对增加,调节MMPs/TIMPs使之平衡,从而抑制VSMC过度增殖、迁移,达到防治ASO的目的.
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温脉通对VSMC增殖及培养液中SOD MDA的影响
血管平滑肌细胞(VSMC)异常增殖是动脉粥样硬化等疾病的主要病理过程之一[1],抗VSMC增殖就可有效地防治动脉粥样硬化.本实验选择陈淑长教授临床治疗早期肢体动脉硬化性闭塞症(ASO)的有效方药温脉通,观察其对VSMC增殖及细胞周期的影响,同时测定培养液中SOD活性、脂质过氧化物的含量,探讨该方抑制VSMC增殖、防治ASO的作用机理.
