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雄激素合成酶在H22荷瘤小鼠不同证候表达差异
目的:研究睾丸雄激素合成酶与肿瘤状态下小鼠证候的关系.方法:采用实验小鼠及其标准化四诊与辨证方法筛选H22荷瘤小鼠邪毒壅盛证、气虚证、阳气虚证、气阴阳虚证,并以GeneChip Mouse Exon 1.0 ST Array技术检测睾丸组织基因芯片表达谱,重点分析睾丸基因芯片中雄激素合成酶及其调节因子在不同证候小鼠中的差异表达.结果:与正常组比较,Star、Stard5、Cyp17a1、Hsd3b6、Hsd17b3、Suh1 e1等基因在早期邪毒壅盛证和气虚证小鼠呈现下调趋势,且在中晚期阳气虚证和气阴阳虚证下调幅度更加显著,Cyp11 a1、H sd3b1、Hsd17b10、Hsd17b11、Hsd17b12、Fdx1、Fdxr、Por、Sult1 a1等仅在中晚期阳气虚证和气阴阳虚证中显著下调,Cyp17a1仅在睾丸组织特异性中表达.结论:H22荷瘤小鼠肿瘤形成后,自发产生的虚证越严重,其睾丸雄激素合成酶基因转录活性越低.
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佛司可林对小鼠睾丸间质细胞雄激素合成酶及调节分子的影响
目的:研究佛司可林(FSK)对小鼠睾丸间质细胞雄激素合成的影响.方法:以TM3小鼠睾丸间质细胞为实验对象,分别采用1 μmol/L、10 μmol/L FSK处理TM3细胞15 min～ 24 h等不同时间,运用ELISA方法检测细胞分泌液睾酮含量,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测细胞的雄激素合成相关基因mRNA表达.结果:与对照组比较,1μmol/L FSK处理24h后对睾酮分泌无明显影响(P＞0.05),但FSK可显著增强TM3细胞类固醇急性调节蛋白(Star)、胆固醇侧链裂解酶(Cyp11 a1)基因表达上调(P＜0.01);对17 α羟化酶(Cyp17a1)、3β羟基类固醇脱氢酶(Hsd3b2)和黄体生成素受体(Lhr)基因表达无明显作用(P＞0.05).与对照组比较,采用10 μmol/L FSK干预TM3细胞15 min～ 12 h,干预1h起即可显著增强Star基因表达上调20倍以上(P＜0.01);干预4h起显著促进Cyp11 a1基因表达上调4倍以上(P ＜0.05,P＜0.01);FSK作用15 min起即可上调核受体Nr4a1基因表达(P＜0.05),作用1h时可显著增强Nr4a1基因表达上调达80倍(P＜0.01);FSK干预1h后可显著促进核受体Nr4a2基因表达上调达100倍以上(P＜0.01);FSK作用8h后才明显上调核受体Nr5a1基因表达(P＜0.05).结论:FSK能促进TM3小鼠睾丸间质细胞雄激素合成起始环节限速酶与即刻早期转录因子核受体基因转录,有助于雄激素合成前体物质孕烯醇酮以增加储备.
