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脑宁康对脑缺血预适应模型大鼠不同时相Bcl-2、Bax的影响
神经系统的细胞死亡可通过凋亡与坏死两种截然不同的方式发生,分别涉及主动和被动细胞机制[1].细胞凋亡是一个由基因调控的主动而有序的细胞自我消亡过程.凋亡的机制可能与凋亡细胞内活跃的基因表达有关.
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脑宁康颗粒对脑缺血预适应大鼠CD 62P水平的影响
目的:观察中药脑宁康(NNK)颗粒对经脑缺血预适应(IPC)处理后的大鼠血小板膜表面受体(CD62P)水平的影响.方法:根据Pulsinelli四管法及Liu法分别制作大鼠IPC及脑缺血再灌注(IR)模型;以荧光抗体标记法在流式细胞仪上测定并比较NNK颗粒对IPC和IR两种模型大鼠CD62P水平的影响.结果:IPC模型各组CD62P均较IR模型变化幅度小,其中IPC方法与IR方法模型组间有显著差异(P<0.05).在IPC和IR两种模型中,NNK组及对照组药物阿斯匹林(ASP)均对CD62P有良性效应,其中NNK组分别为(2.06±0.06)%(IPC法)及(1.98±0.05)%(IP法),略优于ASP的(2.16±0.07)%(IPC法)及(2.03±0.05)%(IP法),但均无显著性差异(P均>0.05).结论:NNK颗粒对两种模型均有稳定调整CD62P的效应,其强度与ASP持平,其机制可能与诱导和强化IPC作用、从而保护脑神经元有关.
关键词： 脑宁康颗粒 缺血预适应 脑 血小板膜表面受体CD62P -
脑宁康颗粒对TIA大鼠血MDA、SOD、TNF含量及脑组织形态结构影响的实验研究
目的:探讨脑宁康颗粒对TIA大鼠血清MDA、SOD、TNF含量及脑组织形态结构的影响.方法:连续灌胃给予脑宁康颗粒20 d后,采用颈内动脉栓线法造成大鼠大脑中动脉缺血再灌注,复制TIA模型,观察血清的MDA、SOD、TNF含量及脑组织形态结构变化,以阿斯匹林为对照药.结果:脑宁康颗粒能够明显降低血清MDA、TNF含量,升高血清SOD含量,保护脑组织形态结构,并均优于阿斯匹林对照组.结论:脑宁康颗粒对TIA大鼠具有显著的治疗作用.
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脑宁康颗粒对脑缺血预适应大鼠HSP70表达影响的实验研究
目的 观察中药脑宁康(NNK)颗粒对经脑缺血预适应(IPC)处理后大鼠HSP表达的影响.方法 根据PulsineUi四管法及Liu法分别制作大鼠IPC及脑缺血再灌注(IR)模型,应用免疫组化SP法作HSP70染色,比较NNK颗粒对IPC和IR两种模型大鼠HSP70表达的影响,并以阿斯匹林作对照.结果 NNK在两模型中均可使HSP70表达明显增强(P<0.05-O.01),且效应显著高于阿斯匹林(P<0.05),但两模型之间比较无显著性差异.且NNK能够延缓HSP70表达强度的减弱.结论 NNK颗粒通过增强IPC和缺血状态中HSPS.表达,扮演了强化IPC及药物预适应角色,旨在增加脑神经细胞对缺血、缺氧的耐受力,并通过对HSP70的干扰,获得稳定神经细胞结构,维护其正常功能的药理效应.
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脑宁康颗粒治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效研究
目的 观察脑宁康颗粒对急性缺血性脑卒中临床疗效.方法 183例急性缺血性脑卒中患者随机分为对照组和治疗组,对照组予基础治疗;治疗组予基础治疗+脑宁康颗粒.疗程:脑宁康颗粒治疗14d,两组标准化基础治疗90d.服药期间停服其他清热解毒、活血化瘀中药.结果 两组神经功能缺损程度,Barthel指数,Rankin评分治疗前后比较提示治疗组疗效优于对照组(P＜0.05).经治疗14d后,两组风火上扰证患者证候积分差异有统计学意义(P＜ 0.05).结论 脑宁康颗粒能很好的改善神经症状,对缺血性脑卒中的治疗及功能恢复有确切的疗效.对风火上扰证患者有更好的治疗效果,另外对合并冠心病和高血压的患者疗效显著.
