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消渴康对DN大鼠肾脏FN、LN、Ⅳ胶原表达的影响
目的:观察消渴康对DN大鼠肾脏FN、LN、Ⅳ胶原表达的影响.方法:SD大鼠单侧肾切除后一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ),诱发DN模型后,随机分为模型、氯沙坦和消渴康大、中、小治疗组,观察消渴康对DN大鼠肾脏FN、LN、Ⅳ胶原表达的影响.结果:消渴康可以显著抑制FN、LN、Ⅳ胶原的表达.结论:消渴康对延缓DN大鼠肾病进展有较好的防治作用.
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中药肾糖组方对糖尿病肾病大鼠肾保护作用的实验研究
目的:研究中药肾糖组方对糖尿病肾病大鼠C-Ⅳ、FN表达影响,探讨其在DN大鼠肾保护中的作用机制.方法:采用高脂饲料喂养+STZ腹腔注射制作DN大鼠模型. 分正常对照组、模型对照组、中药治疗组、西药治疗组(洛汀新组)、雷公藤治疗组、中西药治疗组(肾糖组方+洛汀新组) ,测定大鼠24 h尿蛋白定量,免疫组化方法测定大鼠肾组织中C-Ⅳ、FN表达. 结果:经中药肾糖组方治疗2个月后,24 h尿蛋白定量各治疗组均明显低于模型组(P<0. 05);大鼠模型组C-Ⅳ、FN分别呈现高阳性表达,明显高于各治疗组(P<0. 05). 结论:中药肾糖组方对DN大鼠有一定的治疗效果,可以改善肾功能,延缓糖尿病肾脏损伤,其可能机制是抑制了大鼠肾纤维化进展,与抑制了C-Ⅳ、FN在大鼠肾组织中表达有关.
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加味复肾汤对DN大鼠肾脏病变的影响
目的 观察加味复肾汤(JWFST)对DN大鼠肾脏病变的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠40只,分为5组,正常组8只,其余大鼠腹腔注射STZ+CFA建立糖尿病模型.造模成功后分为模型组(M)、JWFST小剂量组(L1)、JWFST中剂量组(L2)、JWFST大剂量组(L3).L1、L2、L3组分别按8、16、32g/(kg·d)剂量灌胃;模型组以生理盐水灌胃.连续8周,每周定期测血糖.8周后,收集24h尿液,采集血清,检测INS、SCr、BUN、SOD、MDA、UP等生化指标;光镜下观察肾脏组织病理变化;免疫荧光法检测肾组织nephrin和podocin的表达,qPCR法检测肾组织nephrin、podocin的基因表达.结果 与模型组比较,L1、L2、L3组的SCr、BUN、MDA、UP明显降低(P<0.05~0.01),SOD明显升高(P<0.05),病理学评分明显降低(P<0.05),nephrin、podocin的免疫荧光表达明显上调(P<0.01),qPCR结果表明,nephrin、podocin基因表达明显上调(P<0.05).结论 JWFST可以有效改善DN大鼠的肾脏损害,对糖尿病肾病病情的发展具有一定的延缓作用.
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胞外调节蛋白激酶在糖尿病肾病中激活机制及健脾益肾活血中药的干预作用
目的:观察健脾益肾活血中药对糖尿病肾病(DN)大鼠肾皮质中磷酸化胞外调节蛋白激酶(PERK)、转化生长因子(TGF-β1)基因、血小板衍化生长因子(PDGF-B)基因的表达及肾脏病理变化的影响.探讨ERK被激活的分子机制及中药复方对DN肾脏的保护作用机制.方法:雄性Wistar大鼠33只,腹腔注射链脲佐菌素建立早期DN模型.将大鼠随机分为正常组、模型组、中药治疗组.观察6周.检测血糖、肾肥大指数,用Western Blot检测肾皮质P-ERK;用RT-PCR技术检测TGF-β1mRNA、PDGF-BmRNA的表达.结果:治疗后6周模型组和治疗组血糖值、肾肥大指数和肾小球系膜细胞基质(ECM)相对面积均明显高于正常组(P值均小于0.01).治疗组血糖值、肾肥大指数、(ECM)相对面积低于模型组,(P值均小于0.01).治疗组肾皮质P-ERK、TGF-β1mRNA、PDGF-BmRNA的表达均明显低于模型组,肾组织病变明显减轻.结论①ERK参与了DN的发生与发展.②中药复方抑制DN大鼠肾皮质中ERK的活性,并下调TGF-β1mRNA、PDGF-BmRNA的过度表达,减轻肾组织病理改变;③中药复方对DN肾脏的保护作用,可能与抑制ERK活性有关.④ERK活化与DN高血糖、TGF-β1RNA及PDGF-BmRNA的过度表达有关.
