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苦参素穴位注射对实验性肝癌的作用及其机制探讨
目的:研究苦参素"足三里"注射对2-乙酰氨基芴(2-AAF)诱发大鼠实验性肝癌的作用,并探讨其抑制肝癌细胞增殖的机制.方法:将肝癌大鼠随机分为4组:正常对照(N)组、模型对照(M)组、苦参素腹腔注射(OM ip)对照组、苦参素小剂量"足三里"(OM ZSL)穴注组.实验至12 w末,取血测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)水平;RTPCR法检测肝癌组织中细胞周期素D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)mRNA的表达.结果:OM ip组和OM ZSL小剂量组大鼠肝表面癌结节数低于M组,能明显降低肝癌大鼠血清ALT、AST及γ-GT水平(P＜0.01),明显抑制肝癌组织中cyctin D1、CDK4 mRNA的表达(P＜0.01).结论:OM ip和OM ZSL小剂量给药能治疗或延缓2-AAF诱发大鼠肝癌发生的作用,其部分机制可能通过降低肝癌大鼠血清ALT、AST和γ-GT水平保护肝细胞,从而间接发挥治疗肝癌作用;通过抑制cyclin D1、CDK4 mRNA的表达,从而诱导细胞周期阻滞,抑制肝癌细胞过度增殖.
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苦参碱抑制HepG2细胞增殖及其剂量与抑制方式关系的研究
目的研究0.05 g@L-1～3.5 g@L-1浓度苦参碱对人肝癌细胞株HepG2的增殖抑制及其剂量与抑制方式的关系,为进一步研究苦参碱抑制HepG2细胞增殖的机制打下基础;为临床应用苦参碱治疗肿瘤奠定基础.方法苦参碱处理细胞后,MTT法、细胞计数法、H3-TdR掺入法测定HepoG2细胞存活率、细胞生长曲线、DNA合成率的变化;台盼蓝拒染法和细胞外液LDH活性测定观察细胞膜的完整性.结果苦参碱浓度小于0.2 g@L-1时不能抑制HepG2的增殖,细胞存活率大于80%;0.7 g@L-1～0.8 g@L-1时,HepG2对药物中度敏感,细胞存活率为30%～50%;大于1.0 g@L-1时为抗HepG2的敏感药物浓度,细胞存活率小于30%;苦参碱大于3.0 g@L-1时,细胞膜完整性破坏,以坏死细胞为主.而苦参碱对大鼠肝细胞影响很小,达1.5 g@L-1时,细胞存活率仍为72.4%.结论一定浓度苦参碱可抑制HepG2细胞增殖并且抑制作用呈时间和剂量依赖性.0.8 g@L-1苦参碱可作为诱导HepG2细胞分化的作用浓度;1.5 g@L-1～2.5 g@L-1可作为诱导HepG2凋亡的作用浓度;苦参碱大于3.0 g@L-1时主要引起HepG2坏死.
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CL联合苦参碱抑制胃癌细胞共培养内皮细胞增殖与凋亡
目的 探讨刺梨提取物CL联合苦参碱(matrine)抑制人胃癌细胞SGC-7901培养上清诱导的人脐静脉内皮细胞ECV-304的增殖和凋亡及其机制.方法 人胃癌细胞SGC-7901培养上清诱导培养人脐静脉内皮细胞ECV-304,多个质量浓度苦参碱、CL单药干预,或多个质量浓度苦参碱联合CL干预,MTT法检测内皮细胞增殖抑制率,中效原理法判断联合用药的相互作用;采用RT-PCR和蛋白印迹法分析Ki-67、Bax、Bcl-2 mRNA/蛋白表达变化.结果 10 mg/L、20 mg/L、40 mg/L、80 mg/L、160 mg/L质量浓度的CL干预48小时,其抑制率分别为(15.1±2.1)%、(23.1±2.3)%、(34.1±3.3)%、(46.9±3.8)%、(68.8±2.9)%;15 mg/L、30 mg/L、60 mg/L、120 mg/L、240 mg/L质量浓度的苦参碱干预48小时,ECV-304抑制率分别为(20.8±1.3)%、(25.1±2.2)%、(40.9±1.1)%、(62.9±2.2)%、(77.2±1.9)%;CL+苦参碱联合干预48小时,其抑制率分别为(33.8±2.1)%、(46.8±2.4)%、(84.2±2.0)%、(88.1±2.2)%、(94.8±0.9)%,以上均呈剂量依赖(P<0.05).IC_(50)浓度(75 mg/L)CL、IC_(50) 浓度(75 mg/L)苦参碱、1/2 IC_(50) (CL+苦参碱)分别干预ECV-304细胞,抑制率分别为(40.7±1.3)%、(46.2±1.2)%、(51.4±0.7)%,联合用药抑制率增高(P<0.05);中效原理得出一定浓度范围两药联合为协同效应;与单独用药组比较,联合用药组Ki-67、 Bcl-2 mRNA/蛋白表达显著降低,而Bax mRNA/蛋白表达显著增高.结论 刺梨提取物CL、苦参碱均可抑制人脐静脉内皮细胞ECV-304的增殖,两药联合应用存在协同作用.
