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肺纤方提取物干预肺纤维化模型大鼠微血管内皮细胞黏附及游走迁移作用研究
目的:通过观察肺纤方干预肺间质纤维化大鼠肺微血管内皮细胞体外培养的影响,探讨肺纤方抗肺间质纤维化微血管内皮细胞黏附及游走的机制.方法:从肺纤维化模型组大鼠分离培养肺微血管内皮细胞.将其等量分为空白对照组,氯沙坦(10μg/mL)组,泼尼松(5μ g/mL)组,肺纤方大、中、小剂量(100、60、20μ∥mL)组.WST-1法检测肺微血管内皮细胞的生长黏附率.Transwell法检测肺微血管内皮细胞的迁移细胞进行计数.结果:与空白对照组、泼尼松组比较,肺纤方大、中剂量和氯沙坦可以显著抑制肺微血管内皮细胞的黏附率,作用48h尤为明显(P＜0.01).与空白对照组、泼尼松组比较,肺纤方大、中剂量和氯沙坦可抑制内皮细胞的迁移(P＜0.01).结论:肺纤方可以显著抑制肺间质纤维化大鼠肺微血管内皮细胞的黏附和游走迁移,从而具有抗肺间质纤维化作用.
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肺纤方提取物干预肺纤维化模型大鼠肺微血管内皮细胞新生血管形成的体外研究?
目的：探讨肺纤方提取物体外干预肺纤维化微血管生成的作用及机制。方法从肺纤维化模型大鼠分离培养肺微血管内皮细胞，将其等量分为空白组、氯沙坦组、泼尼松组、肺纤方大剂量组、肺纤方中剂量组、肺纤方小剂量组。对各组的迁移细胞及微血管内皮细胞形成的血管进行计数。结果与空白组和泼尼松组相比，肺纤方大、中剂量、氯沙坦均能抑制内皮细胞的迁移(P<0．05)。氯沙坦、肺纤方各剂量均能抑制血管形成(P<0．05)，其中肺纤方大剂量几乎完全抑制血管形成。结论肺纤方具有抑制肺纤维化大鼠体外培养的肺微血管内皮细胞的迁移及新生血管形成，从而发挥抗肺纤维化作用。
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肺纤方提取物对肺间质纤维化大鼠肺微血管VEGF、VEGFR2、PAI-1、VCAM-1mRNA表达的影响
目的 通过观察肺纤方提取物干预体外培养肺微血管的血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR 2)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)、 血管细胞黏附因子1(VCAM-1)基因表达的影响,探讨肺纤方干预肺纤维化微血管生成的机制.方法 从肺纤维化模型大鼠分离培养肺微血管内皮细胞,将其等量分为模型组,氯沙坦组,泼尼松组,肺纤方大、中、小剂量组.模型组加入含20%胎牛血清的DMEM培养基,氯沙坦组加入含20%胎牛血清及10 mg/L 氯沙坦的DMEM培养基,泼尼松组加入含20%胎牛血清及5 mg/L 泼尼松的DMEM培养基,肺纤方大、中、小剂量组分别加入含20%胎牛血清及100、60、20 mg/L肺纤方提取物的DMEM培养基,分别作用24 h.双链嵌合荧光染料SYBR Green Ⅰ实时荧光定量PCR法检测VEGF、VEGFR 2、PAI-1与 VCAM-1的mRNA转录水平.结果 与模型组比较,肺纤方大、中、小剂量组VEGF基因表达水平均显著降低,而VEGFR2无显著差异;肺纤方大剂量组PAI-1 mRNA表达显著降低;肺纤方大、中剂量组VCAM-1 mRNA表达显著降低(P<0.05).结论 肺纤方可通过抑制肺微血管VEGF、PAI-1及 VCAM-1的表达改善血凝及纤溶,抑制血管形成而发挥抗肺纤维化作用.
