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健脑安对MCAO模型大鼠HPA轴影响的实验研究
脑缺血再灌注的病理改变可引发神经内分泌功能的紊乱,使促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、糖皮质激素(glucocorticoid,GCs)中的皮质醇(cotisiol,COR)等在再灌注后迅速升高.神经-内分泌-免疫网络的功能失调将进一步加重脑缺血再灌注后的神经元损伤.临床急性脑血管患者ACTH,COR升高水平,是衡量急性期患者病情轻重、预后、疗效判定的指标,其值的高低表明下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能紊乱的程度[1～4].
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健脑安对血管性痴呆大鼠海马区IL-1β诱导的c-fos蛋白表达的影响
目的:观察健脑安(CGE)对脑缺血-再灌注大鼠高表达的IL-1β,c-fos蛋白的抑制作用.方法:采用左侧大脑中动脉插入丝线结扎方法制造大鼠血管性痴呆模型,分成健脑安大(19.34×103 g·L-1生药)、中(9.67×103 g·L-1生药)、小(4.83×103 g·L-1生药)剂量组、IL-1ra对照组、假手术组和模型组.中药用0.5%羧甲基纤维素(CMC)配成水溶液,每100 g大鼠灌胃给中药溶液0.7 mL.IL-1ra对照组大鼠在缺血前30 min和缺血后10 min左侧脑室内分别注射rhIL-1ra 10 μg,假手术组注射同等剂量生理盐水10 μL.假手术组、模型组分别于造模7 d前开始给予中药灌胃,分别按照缺血再灌后不同时间点(0.5,1,2,3,4,6,8,12,24,48,72,96,144,168 h)取材.应用免疫组化方法标记实验各组大鼠应用健脑安和IL-1ra后脑组织中海马区IL-1β蛋白和c-fos阳性神经元的数量,进行组间均数比较.结果:与模型组相比,健脑安3个剂量组在不同再灌时间(2,3,4,12,72 h)均具有显著性的抑制IL-1β,c-fos蛋白表达的作用,但小、中剂量组的抑制水平不及IL-1ra(P<0.05 和P<0.01).健脑安抑制海马IL-1β蛋白表达,2 h起效,大剂量(531±151.1)和中剂量(589.3±78.6)都强于模型组(687.6±116.7)(P<0.01和0.05),直到72 h.大剂量组从缺血-再灌注4 h后对c-fos蛋白表达的抑制作用(81.3±16.1)与IL-1ra对照组(67.2±25.7)无显著性差异.结论:具有益气补肾、活血化痰作用的健脑安可以抑制血管性痴呆大鼠脑内IL-1βc-fos蛋白的表达亢进,但这一作用起效相对IL-1ra慢了大约1 h,且与剂量有关.
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健脑安对血管性痴呆模型大鼠海马胆碱乙酰转移酶和突触素表达的影响
目的观察健脑安对血管性疾呆(VD)大鼠海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)和突触素(Syn)表达的影响.方法健脑安口服给药治疗VD大鼠1月后采用免疫组化技术观测大鼠海马ChAT和Syn表达变化,与都可喜(Duxil)对照.结果①各组大鼠海马ChAT和Syn阳性表达面积比较如下,健脑安组(2 980±786.53)/(2 948.0±811.92)μm2和都可喜组(3 116.6±808.25)/(3 086.5±862.48)μm2均明显高于模型组(1 004±464.4)/(1 704±671.74)μm2)P值均＜0.01).②ChAT免疫组化染色:健脑安组和都可喜组大鼠海马ChAT阳性神经细胞排列较规则,胞浆ChAT阳性染色较明显,可见阳性染色神经纤维,较密集.③Syn免疫组化染色:健脑安组和都可喜组大鼠海马神经细胞周围Syn阳性颗粒密集、染色深,可见少量胶质细胞.健脑安组和都可喜组比较未见有明显差异.结论健脑安具有显著增加VD大鼠海马ChAT和Syn表达的作用,这可能是其改善痴呆认知和记忆障碍的作用机制.
