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仙茅多糖对环磷酰胺所致免疫低下小鼠免疫功能的影响
目的:探讨仙茅多糖(COP)对免疫低下小鼠免疫功能的调节作用.方法:从72只昆明种小鼠中随机留取12只作为正常对照组,剩余60只采用环磷酰胺腹腔注射建立免疫低下模型,并随机分为模型对照组,COP高、中、低剂量组和阳性对照组,每组12只.COP高、中、低剂量组分别给予400、200、100mg·kg-1·d-1浓度的COP溶液灌胃,阳性对照组给予200mg·kg-1·d-1浓度的香菇多糖溶液灌胃,正常对照组和模型对照组给予等体积0.9％氯化钠溶液灌胃,每日灌胃1次,共灌胃处理10d.给药结束后观察小鼠免疫器官指数,流式细胞术检测血细胞中T细胞亚群,观察NK细胞杀伤能力和小鼠脾脏T、B细胞转化能力,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测小鼠血清中(TNF-α)含量.结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠的胸腺和脾脏指数下降、脾淋巴细胞转化能力显著降低(P＜0.05),仙茅多糖高、中剂量组和阳性对照组均可显著提高模型小鼠的脾脏和胸腺指数和脾淋巴细胞转化能力;模型对照组小鼠外周血中CD4+T亚群数量和CD4+T/CD8+T比值较正常对照组显著下降(P＜0.05),经COP治疗后CD4+T亚群数量和CD4+T/CD8+T比值均能得到有效恢复,尤以中剂量组效果佳(P＜0.05);COP可以显著提高免疫低下模型小鼠血清中的TNF-α含量(P＜0.05).结论:COP能明显改善环磷酰胺所致免疫低下小鼠的免疫功能.
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仙茅多糖作为流感疫苗佐剂对小鼠巨噬细胞的免疫增强作用
目的:从体内外2个方面探讨仙茅多糖作为流感疫苗佐剂对巨噬细胞的抗原提呈能力和释放活性因子的影响.方法:在体外实验中,以小鼠巨噬细胞株RAW264.7为研究对象,用流式细胞仪检测不同浓度的仙茅多糖对细胞表面CD80、CD86和MHC-Ⅱ表达量的影响,用ELISA法检测细胞培养上清中TNF-α、IL-1、IL-6的水平;在体内实验中,以昆明种小鼠作为研究对象,仙茅多糖与流感疫苗同时注射对小鼠进行免疫,免疫3d后提取各组小鼠腹腔巨噬细胞,对其免疫效果进行评价.结果:在体外实验中,不同浓度的仙茅多糖刺激RAW264.7细胞后,细胞表面CD80、CD86和MHC-Ⅱ都有不同程度表达上调,同时使培养液中TNF-α、IL-1和IL-6含量上升,与阴性对照组比较,差异显著(P＜0.05,P＜0.01);在体内实验中,不同浓度的仙茅多糖可使腹腔巨噬细胞表面CD80、CD86和MHC-Ⅱ都有不同程度表达上调(P＜0.05,P＜0.01).结论:仙茅多糖在体内外可以促进小鼠巨噬细胞的抗原提呈作用,能增强流感疫苗的免疫效应,有望成为具有潜在应用价值的流感疫苗佐剂.
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仙茅多糖对小鼠免疫功能影响的实验研究
目的 研究仙茅多糖对免疫功能的影响.方法 正常小鼠给予仙茅多糖30d,称重,处死,取其脾和胸腺,用滤纸吸干表面血污,称重,记录数据,分别测定脾指数、胸腺指数、24h足跖增厚及血清溶血素来评价仙茅多糖对小鼠的免疫功能的影响.结果 仙茅多糖能提高正常小鼠的脾指数级胸腺指数,增厚足跖厚度,增加血清血溶素.结论 仙茅多糖具有增强免疫功能的作用.
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仙茅多糖对RAW264.7细胞的促活化作用及对细胞表面Dectin-1受体表达的影响
目的 探讨仙茅多糖对小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞的促活化作用及对细胞表面Dectin-1受体表达的影响.方法 采用不同浓度的仙茅多糖(500,250,125,62.5,31.25μg/ml)处理细胞36h,MTT法测细胞活性,ELISA法测TNF-α分泌量,Griess法测NO的分泌量,qRT-PCR测细胞Dectin-1 mRNA的相对表达量.采用Dectin-1受体抑制剂昆布多糖(终浓度为50和100μmol/ml)对细胞预处理2h后,再用仙茅多糖刺激,qRT-PCR测细胞TNF-α和iNOS mRNA的相对表达量,流式细胞术检测细胞吞噬FITC标记的大肠杆菌的能力.结果 RAW264.7细胞受到仙茅多糖刺激后,Dectin-1 mRNA表达量较正常对照组显著增加(P＜0.01或P＜0.05),且在一定范围内存在量-效关系和时-效关系;与正常对照组相比,仙茅多糖对RAW264.7细胞的吞噬功能和分泌活性因子TNF-α和NO的能力有提升作用(P＜0.01或P＜0.05),这种作用可以被Dectin-1受体抑制剂昆布多糖阻断.结论 仙茅多糖可以增强RAW264.7细胞的吞噬功能和分泌活性因子TNF-α和NO的能力,从而促进细胞活化,其机制可能与细胞表面Dectin-1受体有关.
关键词： 仙茅多糖 RAW264.7细胞 Dectin-1受体 促活化
