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疏肝、健脾、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠外观表征的影响
目的:比较观察柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤对肝郁脾虚证模型GYPX大鼠表观效应群的影响.方法:大鼠随机分为正常对照组、肝郁脾虚模型组、柴胡疏肝散组、四君子汤组、柴疏四君汤组,共5组,每组10只.后4组大鼠采用慢性束缚+饮食失节+过度疲劳的方法,连续造模4周,正常对照组不予处理.于造模第15 d,中药各组大鼠分别给予柴胡疏肝散4.2 g·kg-1,四君子汤4.53 g·kg-1,柴疏四君汤4.27 g·kg-1ig,1次/d;模型组和对照组分别给予等量蒸馏水,连续14 d.观测实验期间各组大鼠的外观行为、体重及体温的变化.结果:较之于正常对照组,模型大鼠出现外观行为的异常变化和体温与体重的显著降低.较之于模型组,3方给药组大鼠的外观行为均呈现不同程度的改善,其中柴胡疏肝散组大鼠在活动和情绪方面有所改善,四君汤组大鼠在毛发、饮食、大便方面有所改善,柴疏四君汤组大鼠外观行为的诸多方面均有明显改善;3方给药组大鼠的体重和体温均呈不同程度的增加,其中柴疏四君汤组大鼠的体重升高有显著性意义(P＜0.05);各给药组大鼠的体温均明显升高(P＜0.01),较之于柴胡疏肝散组,柴疏四君汤组大鼠体温升高更明显(P＜0.05).结论:柴疏四君汤对模型大鼠的外观表征的干预效应优于柴胡疏肝散和四君子汤;疏肝方、健脾方、疏肝健脾方与肝郁脾虚证均有不同程度的关联性,疏肝健脾方与肝郁脾虚证的关联性大.
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柴疏四君汤对肝郁-脾虚-肝郁脾虚不同证候模型大鼠脂代谢的影响
目的:比较柴疏四君汤对肝郁证、脾虚证、肝郁脾虚证大鼠脂代谢的影响.方法:分别采用慢性束缚、饮食失节+过度疲劳、慢性束缚+饮食失节+过度疲劳的方法复制肝郁、脾虚、肝郁脾虚模型.于造模第15天,给药组灌胃柴疏四君汤.于第29天测定大鼠血中甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)、高度密脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低度密脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA).结果:与正常组比较,肝郁组TG显著降低、FFA显著升高,脾虚组TG降低,CHO、HDL-C和FFA显著升高,肝郁脾虚组TG、CHO、HDL-C和FFA显著升高、LDL-C显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).给药后,肝郁给药组TG、CHO和HDL-C显著升高,LDL-C、FFA显著降低;脾虚给药组TG显著升高,CHO、LDL-C和FFA显著降低;肝郁脾虚给药组TG、CHO、HDL-C、FFA显著降低,LDL-C显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:肝郁、脾虚和肝郁脾虚证均存在不同程度的脂代谢紊乱,柴疏四君汤对三证大鼠的脂质代谢均有不同程度的改善作用,与肝郁脾虚证之间具有较高的关联.
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柴疏四君汤对肝郁-脾虚-肝郁脾虚不同证候模型大鼠消化系统功能的影响
目的:比较肝郁、脾虚、肝郁脾虚三证模型大鼠消化系统的功能改变及柴疏四君汤对其影响.方法:大鼠随机分为正常对照、肝郁模型、肝郁给药、脾虚模型、脾虚给药、肝郁脾虚模型和肝郁脾虚给药共7组,分别采用慢性束缚、饮食失节+过度疲劳、慢性束缚+饮食失节+过度疲劳的方法制模.于造模第15天,给药各组大鼠按3.57g· kg-1·d-1给予柴疏四君汤灌胃;模型组和对照组予等量蒸馏水,连续14d.测定各组大鼠胃液中胃蛋白酶(Pepsin)、尿D-木糖排泄率(UD-xER)及血中胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK).结果:与正常组大鼠比较,3个模型组UD-xER、CCK均显著性降低(P＜0.05);其中脾虚组和肝郁脾虚组Pepsin显著性降低(P＜0.05)、SS显著性升高(P＜0.05),脾虚组和肝郁组MTL和GAS均显著性降低(P＜0.05),肝郁脾虚组MTL和GAS显著性升高(P＜0.05).与各模型组大鼠相比,肝郁给药组GAS显著性升高(P＜0.05);脾虚给药组UD-xER和CCK均显著性升高(P＜0.01),SS显著性降低(P＜0.05);肝郁脾虚给药组Pepsin、UD-xER及CCK均显著性升高(P＜0.05),MTL、GAS及SS均显著性降低(P＜0.05).结论:肝郁、脾虚和肝郁脾虚三证模型大鼠均存在不同程度的胃肠功能异常,但同中有异;柴疏四君汤对三证模型大鼠的胃肠功能均有不同程度的改善作用,但以对肝郁脾虚证的作用优.疏肝健脾方与肝郁脾虚证之间具有较高的关联.
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肝郁脾虚证模型大鼠甲状腺轴的变化及柴疏四君汤的作用观察
目的:探查中医肝郁脾虚证甲状腺轴的变化及柴胡疏肝散合四君子汤方(简称柴疏四君汤)的作用.方法:大鼠采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节法建立肝郁脾虚证模型,测定造模3周、自然恢复1周及柴疏四君汤治疗1周后大鼠血清TSH、T3、T4的变化.结果:与正常对照组相比,造模第3周大鼠血清TSH显著降低(P＜0.01),T3显著降低(P＜0.05),T4显著升高(P＜0.01);自然恢复l周后模型大鼠血清TSH仍显著降低(P＜0.05),T3和T4均显著降低(P＜0.05或P＜0.01);与模型恢复组比较,柴疏四君汤组大鼠血清TSH、T3、T4均显著升高(P＜0.05或P＜0.01).结论:肝郁脾虚证模型大鼠存在下丘脑一垂体.甲状腺轴功能的紊乱,柴疏四君汤具有纠正或调节肝郁脾虚证模型大鼠甲状腺轴功能紊乱的作用.
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疏肝健脾方对肝郁-脾虚-肝郁脾虚证大鼠外观表征的影响
目的:观察比较柴疏四君汤对肝郁证、脾虚证、肝郁脾虚证模型大鼠行为表现的影响.方法:大鼠随机分为正常对照、肝郁模型及给药、脾虚模型及给药、肝郁脾虚模型及给药组.观测实验期间各组大鼠的外观行为和体质量变化.结果:较之于正常对照组,模型大鼠随着造模时间均出现外观行为的异常变化和体质量的显著降低.较之于对应模型组,各给药组大鼠的体质量均呈不同程度的增加,外观行为变化积分呈不同程度的降低,其中肝郁脾虚给药组大鼠体质量和行为积分变化比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:柴疏四君汤对各模型大鼠体质量和外观行为均有不同程度的改善作用,其中疏肝健脾方对肝郁脾虚证的改善作用优,疏肝健脾方与肝郁脾虚证的关联性大.
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肝郁、脾虚和肝郁脾虚证模型大鼠下丘脑—垂体—肾上腺轴变化及柴疏四君汤的干预效应
目的 比较肝郁、脾虚和肝郁脾虚3证模型大鼠下丘脑—垂体—肾上腺轴(hypothalam us-pituitary-adrenal axis,HPAA)的变化特点及柴疏四君汤对3证模型的干预效应.方法 采用随机数字表法将70只Wistar大鼠分为正常对照组、肝郁组、脾虚组、肝郁脾虚组、肝郁干预组、脾虚干预组及肝郁脾虚干预组,每组10只.肝郁、脾虚、肝郁脾虚及其各干预组大鼠分别采用慢性束缚、过度疲劳加饮食失节、慢性束缚加过度疲劳加饮食失节法造模,正常对照组不予处理.于造模第2周末,3证干预各组大鼠均按2.86 g/kg体重给予柴疏四君汤灌胃,连续2周;各证模型组及正常对照组给予等量蒸馏水灌胃.于实验第29天处死各组大鼠,测定肾上腺重量计算肾上腺指数;采用放射免疫法测定血浆及下丘脑促肾上腺皮质释放素(CRH)、血浆和垂体促肾上腺皮质素(ACTH)及血浆皮质酮(CORT)水平.结果 与正常对照组比较,3证模型组大鼠肾上腺指数均明显降低(P＜0.05),其中肝郁组及肝郁脾虚组血浆及下丘脑CRH、血浆CORT均明显升高(P＜0.05),且肝郁脾虚组伴有血浆及垂体ACTH升高(P＜0.05);脾虚组血浆及垂体ACTH、血浆CORT均明显降低(P＜0.05).与各相应模型组比较,3个干预组大鼠肾上腺指数均明显升高(P＜0.05);其中肝郁干预组血浆CORT、下丘脑CRH及垂体ACTH均明显降低(P＜0.05);脾虚干预组血浆ACTH及CORT均明显升高(P＜0.05);肝郁脾虚干预组血浆CRH、ACTH、CORT、下丘脑CRH及垂体ACTH均降低(P＜0.05).结论 肝郁、脾虚和肝郁脾虚3证大鼠均存在一定的HPAA的功能异常,其中肝郁证和肝郁脾虚证HPAA呈功能亢进状态,肝郁脾虚证还伴有下丘脑及垂体反馈调节功能受损;脾虚证HPA呈功能低下状态.具有疏肝健脾功用的柴疏四君汤对此3证模型的HPAA失常均有不同程度的改善作用,但以对肝郁脾虚证的作用优.柴疏四君汤与肝郁脾虚证的关联程度较高.
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疏肝方、健脾方、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠IL-2、IL-6及T淋巴细胞增殖率的影响
巴细胞增殖率均见显著性降低(P<0.05).与模型组相比,柴胡疏肝散组、四君子汤组、柴疏四君汤组3组大鼠血清IL-2均呈显著性升高(P<0.05);柴胡疏肝散组和柴疏四君汤组血清IL-6呈显著性升高(P<0.05);柴疏四君汤组脾T淋巴细胞增殖率呈显著性升高(P<0.05).结论 疏肝方、健脾方、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型的免疫低下均有不同程度的改善作用,但以柴疏四君汤的作用佳;疏肝健脾方与肝郁脾虚证之间具有更高的关联性.
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肝郁脾虚证模型大鼠HPA轴中枢相关受体的表达及疏肝健脾方药的干预作用
目的 观察肝郁脾虚证模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素(HPA)轴中枢相关受体的变化及疏肝健脾方药的干预作用.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组、肝郁脾虚模型组、疏肝组(柴胡疏肝散组)、健脾组(四君子汤组)、疏肝健脾组(柴疏四君子汤组),后4组大鼠采用慢性束缚+饮食失节+游泳疲劳的方法,连续造模4周,正常组不予处理.于造模第15天,中药各组分别给予柴胡疏肝散4.2 g/kg、四君子汤4.53 g/kg、柴疏四君汤4.27 g/kg灌胃,连续14 d.检测大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素受体(ACTHR)、糖皮质激素受体(GR)和垂体下丘脑促皮质素释放激素受体(CRHR)、GR mRNA表达水平.结果 与正常组相比,模型组大鼠下丘脑AC3MR、GR mRNA及垂体CRHR、GR mRNA表达水平明显降低(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,柴疏四君汤组下丘脑ACTHR、GR mRNA及垂体CRHR、GRmRNA表达水平均呈显著性增加(P＜0.05,P＜0.01),柴胡疏肝散组大鼠下丘脑GR和垂体CRHR、GR mRNA的表达水平均见显著性增加(P＜0.05),四君子汤组大鼠垂体CRHR、GR mRNA的表达水平显著性增加(P＜0.05).与四君子汤和柴胡疏肝散比较,柴疏四君汤组大鼠下丘脑ACTHR、GR mRNA的表达水平显著性增加(P＜0.05),其中柴胡疏肝散组较四君子汤比垂体GR mRNA的表达水平增加更显著(P＜0.05).结论 肝郁脾虚证模型大鼠HPA轴中的中枢相关受体表达呈全面下调,中药三方对模型大鼠下丘脑ACTHR、GRmRNA及垂体CRHR、GR mRNA的表达均有不同程度或选择性上调作用,其中柴疏四君汤的作用优,其次是柴胡疏肝散,四君子汤则作用较差.
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柴疏四君汤对肝郁脾虚大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴变化的调整作用
目的:观察肝郁脾虚证大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质(hypothalamic-pituitary-adrenocoritcal, HPA)轴的变化及疏肝健脾方的干预作用.方法:采用慢性束缚+饮食失节+过度疲劳的复合因素复制肝郁脾虚证大鼠模型,模型动物连续给予疏肝健脾方药(柴疏四君汤)2周,观测大鼠血浆皮质醇(cortisol, COR)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophic hormone, ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(corticotrophin releasing hormone, CRH)及下丘脑CRH含量变化.结果:模型动物COR、CRH含量显著增加,血浆ACTH含量明显降低;柴疏四君汤能显著降低COR、CRH含量,明显增加ACTH含量.结论:肝郁脾虚证模型动物HPA轴功能出现明显异常,柴疏四君汤对HPA轴有显著的调节作用.
关键词： 肝郁脾虚证 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 疏肝健脾 柴疏四君汤 -
柴疏四君汤对肝郁、脾虚、肝郁脾虚不同证候模型大鼠胰腺内、外分泌功能的影响
目的:比较观察柴疏四君汤对肝郁证、脾虚证、肝郁脾虚证模型大鼠胰腺内、外分泌的影响.方法:大鼠随机分为正常对照、肝郁模型、肝郁给药、脾虚模型、脾虚给药、肝郁脾虚模型和肝都脾虚给药组共7组,每组8只.肝郁模型组、脾虚模型组、肝郁脾虚模型组大鼠分别采用慢性束缚、饮食失节+过度疲劳、慢性束缚+饮食失节+过度疲劳的方法,连续造模4周.于造模第15d,给药各组大鼠按成人60公斤体重折算给药量为每天ig柴疏四君汤3.57 g/kg;模型组和对照组分别给予等量蒸馏水,连续14d.测定各组大鼠十二指肠液中的胰消化酶和血中胰内分泌素.结果:与正常组比较,3个模型组大鼠十二指肠液中胰蛋白酶均显著性降低、血中胰岛素均显著性增高;肝郁模型组大鼠小肠液中胰脂肪酶和胰淀粉酶均显著性升高,脾虚模型组和肝都脾虚模型组的胰脂肪酶和胰淀粉酶均显著性降低;肝郁模型组大鼠血中胰高血糖素和生长抑素无明显变化,脾虚模型组和肝郁脾虚模型组血中胰高血糖素均显著性降低、生长抑素显著性升高.与各自模型组相比,给药组大鼠每天ig柴疏四君汤3.57g/kg 14天后,肝郁给药组大鼠小肠液中胰脂肪酶和胰淀粉酶均显著性降低、胰蛋白酶显著性升高,血中胰岛素、胰高血糖素和生长抑素无明显变化;脾虚给药组大鼠胰蛋白酶和胰淀粉酶均显著性升高,血中生长抑素显著性降低、胰脂肪酶和血中胰高血糖素均无明显变化;肝都脾虚给药组大鼠胰脂肪酶、胰蛋白酶、胰淀粉酶及血中胰高血糖素均显著性升高,血中胰岛素和生长抑素均显著性降低.结论:肝郁证、脾虚证和肝郁脾虚证大鼠存在不同程度的胰内、外分泌功能异常,但三证同种有异;柴疏四君汤对肝郁、脾虚、肝郁脾虚三证模型大鼠的胰腺内、外分泌功能均有不同程度的改善作用,但以对肝郁脾虚证的改善作用优;中医柴疏四君汤与肝郁脾虚证之间具有较高的关联.
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柴疏四君汤治疗肝郁脾虚型卒中后抑郁症疗效观察
目的:观察柴疏四君汤对肝郁脾虚型卒中后抑郁症(PSD)患者神经功能、抑郁症状的影响及安全性.方法:将PSD患者56例分为氟西汀组和柴疏四君汤组(CSD组),于治疗前及治疗后1、2、4、8周根据汉密顿抑郁量表(HAMD-24)、神经功能缺损量表及副反应量表(TESS)进行评分,评定患者抑郁程度、神经功能缺损程度及药物不良反应.结果:2组患者治疗后HAMD评分、神经功能缺损评分均有所下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05);CSD组的药物不良反应明显低于氟西汀组(P＜0.05).结论:柴疏四君汤治疗PSD临床效果与氟西汀组相当,不良反应明显低于氟西汀组.
