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针刺对强迫游泳应激大鼠海马c-jun氨基末端激酶信号通路的影响
目的:观察针刺对强迫游泳应激大鼠海马c-jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路影响,探讨针刺抗抑郁的作用机制.方法:SD大鼠随机分为空白组、空白+JNK通路阻断剂(SP 600125,以下简称SP)组、模型组、模型+SP组、针刺组、针刺+SP组、氟西汀组、氟西汀+SP组,每组6只.采用强迫游泳应激结合孤养法造模.针刺干预选取"百会""印堂"穴,每次20 min,每天1次,共治疗2d;阳性对照药物给予氟西汀1.8 mg/kg灌胃,每天1次,共治疗2d.通过游泳不动时间对大鼠进行行为学评价;采用Western blot法检测海马中JNK上游激酶MKK 4和MKK 7、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达.结果:与空白组比较,空白+SP组游泳不动时间差异无统计学意义(P＞0.05),模型组游泳不动时间显著增加(P＜0.01);与模型组比较,模型+SP组、针刺组、针刺+SP组、氟西汀组、氟西汀+SP组游泳不动时间明显缩短(P＜0.05,P＜0.01).不同组别之间JNK蛋白表达水平差异无统计学意义(均P＞0.05).与空白组比较,模型组海马中MKK 4、MKK 7、p-JNK蛋白表达显著升高(均P＜0.01);与模型组比较,氟西汀+SP组MKK 4、MKK 7蛋白表达显著降低(均P＜0.05),其余组有降低趋势,但差异无统计学意义(均P＞0.05),模型+SP组、针刺组、针刺+SP组、氟西汀组、氟西汀+SP组p-JNK蛋白表达显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:针刺治疗能降低急性应激模型大鼠海马JNK的磷酸化水平及蛋白表达,有效抑制JNK信号转导通路活性,进而改善强迫游泳应激抑郁模型大鼠的行为学症状,这可能是针刺发挥抗抑郁效应的分子机制之一.
关键词： 针刺 海马 强迫游泳应激 抑郁样行为反应 c-Jun氨基末端激酶 -
针刺对强迫游泳应激抑郁模型大鼠海马/血清热休克蛋白70表达的影响
目的:从中枢/外周观察针刺对急性强迫应激游泳模型大鼠海马/血清热休克蛋白70(HSP70)蛋白表达影响,探究针刺在急性应激下的抗损伤作用及是否涉及c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路,揭示针刺相关急性抗抑郁机制.方法:将36只SD大鼠随机分成空白组、空白+JNK通路阻断剂(SP600125,以下简称SP)组、模型组、模型+SP组、针刺组、针刺+SP组,每组6只,采用强迫游泳应激结合孤养方法造模,针刺干预选取“百会”“印堂”穴,每次20min,每天1次,治疗2d.采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测大鼠海马和血清的应激保护因子HSP70的蛋白表达水平.结果:与空白组比较,空白+SP组海马/血清热休克蛋白70表达水平无显著差异,模型组显著升高(P＜0.01).与模型组比较,模型+SP组、针刺组、针刺+SP组海马/血清热休克蛋白70表达水平均显著降低(P＜0.01).结论:针刺干预作用可作为保护因素减轻了急性应激对机体产生的不利影响,可能与抑制大鼠海马JNK信号通路活性有关.
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针刺对强迫游泳应激抑郁模型大鼠海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3、c-Jun 表达的影响
目的：探讨针刺对海马神经元凋亡的干预作用及是否涉及 c-Jun 氨基末端激酶（c-Jun N-ter-minal Kinase，JNK）信号通路，以揭示针刺的相关抗抑郁机制。方法将36只 SD 大鼠随机分成空白组、空白阻断剂组、模型组、模型阻断剂组、针刺组、针刺阻断剂组，阻断剂为 JNK 通路阻断剂SP600125，每组6只，采用强迫游泳应激结合孤养方法造模，针刺干预选取百会、印堂穴，每次20 min，每天1次，治疗2 d。采用蛋白免疫印迹法检测大鼠海马 JNK 信号通路的底物 c-Jun 蛋白表达水平；采用实时荧光定量 PCR（RT-PCR）技术检测大鼠海马凋亡相关因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）基因表达水平。结果与空白组比较，Caspase-3基因表达、c-Jun 蛋白表达，空白阻断剂组无显著差异（P ＞0．05），模型组显著升高（P ＜0．01）；与模型组比较，模型阻断剂组、针刺组、针刺阻断剂组 Caspase-3基因表达均显著降低（P ＜0．01），模型阻断剂组、针刺组、针刺阻断剂组 c-Jun 的蛋白表达显著降低（P ＜0．05、P ＜0．05、P ＜0．01）。结论针刺干预治疗可能通过抑制大鼠海马 JNK 信号通路活性，降低 c-Jun 的蛋白水平，减少促凋亡蛋白 Caspase-3基因表达，从而抑制海马神经元凋亡，这可能是针刺抗抑郁作用所涉及到的分子机制之一。
关键词： 针刺 强迫游泳应激 海马 抑郁症 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 C-Jun 阻断剂 SP600125 大鼠 -
基于血清蛋白质组学研究强迫游泳应激抑制大鼠自然杀伤细胞杀伤活性的机制
目的 基于血清差异蛋白质组学技术研究强迫游泳应激抑制大鼠自然杀伤细胞(natural killer cells,NK)杀伤活性的机制.方法 采用游泳力竭法制备应激大鼠模型,大鼠随机分为正常对照(A)组,强迫游泳(B)组,每组12只.MTT法检测NK细胞杀伤活性,酶联免疫吸附方法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清γ-干扰素(interferon-γ,INF-γ)水平,采用iTRAQ蛋白质组学技术筛选差异表达蛋白,并采用ELISA方法验证蛋白组学检测结果的可靠性.结果 与正常对照组大鼠相比,强迫游泳应激组大鼠NK细胞杀伤活性和血清IFN-γ水平降低(t=3. 68和t=2. 76,P＜0. 05).蛋白质组学检测结果表明,与正常对照组大鼠相比,强迫游泳应激大鼠111个蛋白质表达发生明显变化,其中47个蛋白质表达明显增加,54个蛋白质表达明显下降.ELISA验证结果与蛋白质组学检测结果一致.结论 蛋白质组学筛选的差异表达蛋白对探讨慢性应激致免疫功能降低的机制有重要意义.
