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骨骼肌生长基因MEF2表观遗传学在两种类型肌纤维中的研究
通过对肌球蛋白重链异构体的研究,将骨骼肌纤维类型划分为:I型,Ⅱa型,Ⅱb型,Ⅱx型.骨骼肌纤维类型之间可以相互转换,其相互转换主要体现在MHC基因的表达上.通过对基因表观遗传学的研究发现基因选择性表达,能反映出相关遗传学问题.通过研究人们发现MEF2作为一种重要的转录调节因子,对骨骼肌纤维的重塑有重要影响.同时Ⅱ类组蛋白去乙酰化酶(HDAC)可抑制MEF2的转录活性,对骨骼肌纤维类型的改变也发挥着重要作用.
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肌肉特异基因C10orf71参与病理性心肌肥厚
目的 转录因子MEF2通过调控肌肉特异表达基因在病理性心肌肥厚的发生发展中发挥重要的作用,但是直到目前,MEF2下游靶基因所知甚少.方法和结果 我们使用自主研发的cardiosignalscan对人、小鼠和原鸡的全基因组核心启动子序列进行筛选,发现了111条启动子区含有MEF2保守结合位点的基因.整合EST表达序列数据库后,我们发现C3orf43和C10orf71是两条受MEF2调控同时在肌肉特异表达的新基因.进一步的功能研究表明,C10orf71在病理性心脏肥厚中显著升高1.6倍(P＝0.012),提示C10orf71可能参与了病理性心肌肥厚病程.结论 C10orf71是一个新的受MEF2调控的在肌肉特异表达的新基因,并可能参与了病理性心肌肥厚病程.
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实时荧光定量PCR检测癫痫发生中大鼠海马MEF2及CDK5的表达
目的:检测大鼠在癫痫发生过程中不同时间点海马肌细胞增强因子(myocyte enhancer factor,MEF2) mRNA及细胞周期素依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase 5,CDK5) mRNA的表达水平,并分析两者之间的相关性.方法:采用锂-匹鲁卡品腹腔注射,建立大鼠慢性癫痫模型,提取海马组织中的总RNA,并逆转录为cDNA,应用Real-time PCR检测MEF2及CDK5 mRNA的表达量.结果:MEF2A/2D mRNA于造模中止后1d急剧下降,3d开始上升,至4w达高,后渐恢复至正常水平；CDK5 mRNA的表达量在整个癫痫发生过程中均呈上升趋势,4w达大,6w开始下降,8w恢复至正常水平.结论:MEF2与CDK5均参与了慢性癫痫的形成过程,但两者的表达量在时间上无明显关联性.
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Mef2c真核表达载体的构建及其在HEK293T细胞中的表达
目的 构建小鼠Mef2c基因真核表达质粒并转染HEK293T细胞.方法 采用RT-PCR方法从小鼠心脏组织的总cDNA中扩增出小鼠的Mef2c的基因,采用基因重组技术将Mef2c的cDNA片段插入真核表达载体pcDNA3.1(+),构建小鼠Mef2c真核表达质粒,脂质体转染HEK293T细胞进行表达.结果 酶切和测序结果证实Mef2c真核表达质粒构建成功,经脂质体转染293T细胞后,Western blot 检测证明Mef2c蛋白在真核细胞中成功表达.结论 成功构建真核表达质粒pcDNA3.1(+)-Mef2c,为进一步研究小鼠Mef2c在心肌分化过程中的作用及其调控机制奠定了实验基础.
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MEF2转录因子家族与心脏发育及心血管系统相关疾病的关系
肌细胞增强因子-2(MEF2A)是心肌细胞特异性基因表达和转录的中心调控因素.通过与基因启动子中特异序列结合,从而发挥对肌细胞特异性基因表达、转录的调控作用.近期研究表明,冠心病易感基因MEF2A的突变会影响其转录产物MEF2A蛋白的空间构象,减弱其在肌细胞信号介导的转录激活效能,进而导致血管内皮发育不良、单核细胞浸润,启动动脉粥样硬化斑块的形成.
