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Leydig文献资料
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Attractin在体外培养大鼠睾丸Leydig细胞的表达
目的:探讨Attractin(Atrn)在培养大鼠睾丸leydig细胞的表达.方法:体外培养成年雄性SD大鼠睾丸leydig细胞,采用实时荧光定量RT-PCR检测Atrn mRNA表达,western blot检测Atm蛋白的表达,同时应用化学发光法检测细胞睾酮分泌水平.结果:在体外培养大鼠睾丸leydig细胞过程中,Atrn mRNA、Atrn蛋白表达量和睾酮生成量逐渐减少.Atrn蛋白表达量与Atrn mRNA表达量(r=0.953,P＜0.05)和睾酮生成量(r=0.976,P＜0.01)成正相关.结论:大鼠睾丸Leydig细胞AtrnmRNA,Atrn蛋白表达量随培养天数的延长而减少,可能与睾酮的变化有关.
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StAR蛋白表达及线粒体超微结构改变在锰抑制雄性大鼠睾酮合成中的作用
目的研究锰对雄性大鼠睾酮合成的影响及其可能机制.方法雄性成年SD大鼠用MnCl27.5,15和30 mg@kg-1@d-1ip 40d,用放射免疫测定法测定血清睾酮含量,电镜观察大鼠睾丸间质Leydig细胞超微结构改变及应用Western印迹法测定甾类激素合成急性调节蛋白(StAR)在分离的大鼠睾丸间质Leydig细胞线粒体中的水平,并测定了睾丸和附睾的脏器系数.结果与正常对照组相比,MnCl2染毒组雄性SD大鼠血清睾酮含量、StAR蛋白表达均明显下降,大鼠睾丸间质Leydig细胞胞内线粒体变形、肿胀、空泡化.30 mg@kg-1组大鼠睾丸脏器系数也明显下降.结论MnC12可以降低雄性大鼠的睾酮合成,其机制与睾丸间质Leydig细胞StAR蛋白表达的下降有关,锰所致线粒体功能的损害也可能是StAR蛋白表达下降的原因之一.
关键词： 氯化锰 细胞 Leydig 睾酮 甾类激素合成急性调节蛋白
