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VEGF受体3在乳腺癌组织中的表达及其意义
目的 探讨VEGF受体3(VEGF receptor 3,VEGFR-3)在乳腺癌组织中的表达,分析其表达与乳腺癌临床病理因素的关系,为乳腺癌的临床治疗及预后判断提供依据. 方法 取2004年3月-2007月6月接受乳腺癌切除术的173例女性患者乳腺癌组织存档石蜡标本(实验组),应用组织芯片技术构建乳腺癌组织芯片,HE染色判断组织芯片质量,免疫组织化学染色观察VEGFR-3表达情况;并以同期接受乳腺良性病变切除术的19例女性患者乳腺组织存档石蜡标本作为对照(对照组).将实验组患者按照年龄、肿瘤直径、腋窝淋巴结转移情况、病理分期以及雌激素受体、孕激素受体和人EGF受体2(human EGF receptor 2,HER-2)基因表达情况分组,比较VEGFR-3阳性表达率. 结果 HE染色示两组组织芯片质量较好,能代表相应疾病组织病理学形态.免疫组织化学染色观察示,实验组中96例(55.5％)可见VEGFR-3表达阳性,对照组均未见阳性染色.不同年龄及雌激素受体、孕激素受体表达与否,VEGFR-3阳性表达率比较差异均无统计学意义(P＞0.05),肿瘤越大、病理分期越高,VEGFR-3阳性表达率显著提高(P＜0.05);腋窝淋巴结转移者及HER-2基因表达阳性者VEGFR-3阳性表达率明显高于各自阴性表达者(P＜0.05). 结论 VEGFR-3在乳腺癌组织中的表达与淋巴结转移关系密切,有望成为新的判断预后指标及治疗靶点.
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G蛋白偶联受体激酶相互作用蛋白1对BMSCs向内皮细胞分化的影响机制研究
目的 通过比较G蛋白偶联受体激酶相互作用蛋白1 (G protein coupled receptor kinase interacting protein 1,GIT1)野生型及GIT1基因敲除型小鼠BMSCs向内皮细胞分化过程,探讨GIT1影响血管形成的机制.方法 GIT1杂合子小鼠雌雄配对饲养,对获得的新生小鼠采用PCR法行基因型鉴定.取GIT1野生型与GIT1基因敲除型小鼠胫骨及股骨,分离培养BMSCs并传代.取第2代BMSCs分为4组,分别为野生型对照组(A组)、野生型实验组(A1组)、基因敲除型对照组(B组)、基因敲除型实验组(B1组);A1、B1组细胞采用内皮细胞诱导液培养,A、B组细胞进行常规培养.Western blot检测各组细胞VEGF受体2(VEGF receptor 2,VEGFR-2)、VEGFR-3、磷酸化VEGFR-2 (phospho-VEGFR-2,pVEGFR-2)、pVEGFR-3蛋白表达;流式细胞仪检测各组内皮细胞标志物血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)、血小板内皮细胞黏附因子1(platelet-endothelial celladhesion molecule 1,PECAM-1)、血管内皮黏钙蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-Cadherin)表达.另取GIT1野生型小鼠第2代BMSCs分为4组:Ⅰ组,原细胞培养液培养;Ⅱ组,细胞培养液中加入VEGFR-3阻断剂SAR131675;Ⅲ组,内皮细胞诱导液培养;Ⅳ组,内皮细胞诱导液中加入SAR131675.流式细胞仪检测各组内皮细胞标志物vWF、PECAM-1、VE-Cadherin表达.结果 Western blot检测示,A、A1、B、B1组细胞的VEGFR-2、pVEGFR-2蛋白表达无明显差异,A1组VEGFR-3、pVEGFR-3蛋白表达明显高于其余3组.流式细胞仪检测示,A1组vWF、PECAM-1及VE-Cadherin表达均显著高于A、B、B1组,B1组显著高于A、B组(P＜0.05);A、B组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).阻断VEGFR-3实验中,Ⅲ组vWF、PECAM-1及VE-Cadherin表达均显著高于Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ组,Ⅳ组高于Ⅰ、Ⅱ组(P＜0.05);Ⅰ、Ⅱ组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 GIT1通过VEGFR-3影响小鼠BMSCs向内皮细胞分化,进而影响血管形成.
关键词： G蛋白偶联受体激酶相互作用蛋白1 BMSCs 内皮细胞 VEGF受体3 小鼠
