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组织因子改变对胰腺炎患者凝血系统的影响
目的 探讨急性胰腺炎(AP)患者血清组织因子(TF)与凝血指标的相关性,评价TF在诊断AP早期微循环障碍中的作用.方法 选取轻症急性胰腺炎(MAP组)、重症急性胰腺炎(SAP组)、健康对照(CON组)各40例,分别于第1、2、7天清晨空腹抽取外周静脉血,检测凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(APTT)、D-二聚体(D-D)、TF及TF相关膜微粒(TF-MPs)水平.结果 MAP组患者第1、2天的PT、FIB、APTT、D-D较CON组均有上升(P＜0.05),而在第7天,上述指标和CON组比较差异无统计学意义(P＞0.05).SAP组患者第1、2、7天的PT、FIB、APTT以及D-D等指标较CON组与MAP组均上升(P＜0.05).TF及TF-MPs水平较MAP组与CON组均有明显上升(P＜0.05).结论 TF及TF-MPs与AP严重程度显著相关,抑制TF和TF-MPs能改善AP的预后.
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Kupffer细胞通过Toll样受体4信号通路调控组织因子及组织因子相关微粒表达诱导急性胰腺炎的发生
目的 探讨Kupffer细胞(KCs)在受到脂多糖刺激时是否释放出组织因子膜微粒(TF-MP),判断Toll样受体4(TLR4)通路能否调控KCs表达组织因子(TF)诱导急性胰腺炎的发生.方法 采用野生型C57/BL6小鼠(WT小鼠)和TLR4-/-小鼠建立急性胰腺炎模型后向腹腔内注射脂多糖10 mg/kg,分别于6、12、24h处死两种小鼠各5只,观察胰腺组织病理损伤情况及其中TF表达情况,同时提取各小鼠KCs,检测KCs中的TF和TLR4的蛋白及mRNA表达量.剩余10只WT小鼠和10只TLR4-/-小鼠用于观察生存情况.另外,提取WT小鼠和TLR4-/-小鼠肝脏KCs,加入脂多糖300μg/L刺激,检测0、15、30、60、120 min时各时间点KCs中TF和TLR4的蛋白及mRNA表达量,同时测定其上清液中TF和TF-MP水平.结果 TLR4-/-小鼠胰腺病理损伤程度较WT小鼠明显减轻,胰腺组织和肝脏组织中TF蛋白表达明显低于WT小鼠(P＜0.05).建立急性胰腺炎模型后,TLR4-/-小鼠的生存率明显高于WT小鼠(P＜0.05).无论是动物实验还是细胞实验,TLR4-/-小鼠KCs中TLR4和TFmRNA及蛋白表达量均明显低于WT小鼠(P＜0.05);另外,TLR4-/-小鼠KCs上清液中TF和TF-MP水平在30、60及120 min时均较WT小鼠明显降低(P＜0.05).结论 KCs可能通过TLR4信号通路调控TF及TF-MP的表达而诱导急性胰腺炎的发生.
