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血脑屏障紧密连接损坏引起大鼠高血压性脑白质病变
目的 探讨易卒中型肾血管性高血压大鼠(stroke-prone renalvascular hypertensive rats,RHRSP)血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)紧密连接(tight junction,TJ)变化引起脑白质病变(white matter lesions,WML)的机制.方法 雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组(n=15)和RHRSP组(n=75),定期监测血压,在4周、8周、12周、20周、30周分别进行WML分级,透射电镜观察白质区域血脑屏障超微结构,免疫荧光检测脑组织白蛋白漏出,Loyez染色观察神经纤维改变.结果 模型组术后4周、8周血压明显升高(P＜0.01),分别为(148.3±11.6)rmm Hg、(169.9±10.7) mm Hg,12周为(188.9± 13.6) mm Hg,此后血压趋于平稳；WML逐渐加重,胼胝体病变明显,分级依次为(0.4±0.2)、(0.8±0.2)、(1.4±0.2)、(2.2±0.2)、(2.6±0.2)；RHRSP 4周及8周TJ无明显变化,12周时27个中有8个、20周时24个中9个、30周时20个中有11个破坏；RHRSP 12周前脑实质及血管周围未见血浆白蛋白漏出,20周可见血管周围白蛋白漏出,30周可见颗粒状白蛋白漏出到脑实质内,白质区域以胼胝体及尾核漏出明显；RHRSP 8周时出现神经纤维紊乱,12周可见空泡形成,20周可见明显的脑白质疏松,30周加重.结论 RHRSP模型是合适的研究高血压性WML模型；长期高血压可以破坏BBB的TJ,从而引起血浆白蛋白的漏出,造成神经毒性,导致WML的发生.
关键词： 血脑屏障 高血压性脑白质病变 机制 易卒中型肾血管性高血压大鼠
