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足月妊娠子宫蜕膜组织环氧化酶Ⅱ与前列腺素E合成酶2的表达与引产成功率的关系
目的 研究足月妊娠人子宫蜕膜组织中环氧化酶Ⅱ(COXⅡ)与前列腺素E合成酶2(PTGES2)蛋白的表达与缩宫素引产成功率的关系.方法 选择缩宫素引产成功与缩宫素引产失败的孕妇,于剖宫产术中取子宫蜕膜组织.行Western blot检测子宫蜕膜中COXⅡ与PTGES2蛋白的表达.结果 缩宫素引产成功组与引产失败组子宫蜕膜组织COXⅡ蛋白的表达水平无明显差异.缩宫素引产成功组比引产失败组子宫蜕膜PTGES2蛋白的表达明显增高(P<0.05).结论 子宫蜕膜组织中PTGES2蛋白的表达量与缩宫素引产成功率关系密切.
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阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔模型TLR4和COX-2协同表达的影响
目的 观察Toll样受体4、环氧化酶Ⅱ在兔动脉粥样硬化模型中的表达水平,探讨两者在动脉粥样硬化下协同表达情况和阿托伐他汀治疗对表达的影响.方法 将36只体质量范围在1.8 ～2.4 kg的3月龄健康雄性新西兰实验兔随机分为对照组、模型组、治疗组三组,每组12只.予高脂饲料对模型组和治疗组两组造模8周,治疗组在造模后以阿托伐他汀2 mg(/kg·d)干预8周.监测实验进程各组0周、8周、16周外周血脂水平变化,对比各组16周冠状动脉组织切片、Toll样受体4和环氧化酶ⅡmRNA表达、不良事件发生等情况.结果 与对照组比较,模型组血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平升高,Toll样受体4和环氧化酶Ⅱ表达增强(P均＜0.01);治疗组经阿托伐他汀治疗后,血液中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平下降和高密度脂蛋白胆固醇水平上升(P均＜0.05),Toll样受体4、环氧化酶Ⅱ表达下调(P均＜0.01);经对模型组和治疗组动脉粥样硬化组织光镜检查结果进行分级,动脉粥样硬化模型组严重,治疗组其次,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 动脉粥样硬化中Toll样受体4、环氧化酶Ⅱ表达协同升高可能是其发病机制之一,阿托伐他汀可有效降低两项指标在模型体内表达水平.
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环氧化酶Ⅱ、神经型一氧化氮合酶介导了心肌缺血预处理延迟性保护作用终末阶段
本研究采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,研究心肌缺血预处理(IP)延迟性保护作用终末阶段(IP后48～72 h),以及神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶Ⅱ(Cyclooxygenase-2, COX-2)是否中介了此过程.研究发现与单纯缺血/复灌组相比,IP后72 h,明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中乳酸脱氢酶(LDH) 、6-酮-PGE1a(6-Keto-PGF1α)含量,促进左室收缩压(LVSP)、左室压大上升速率 (+dP/dtmax)和左室压大下降速率 (-dP/dtmax)的恢复.使用iNOS的特异性抑制剂S-methylisothiourea sulfate(SMT)不能阻断IP后72 h心肌保护作用.而nNOS的特异性抑制剂N-propyl-L-arginine(NPA),NOS的非特异性抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)、环氧化酶Ⅱ特异性抑制剂塞来昔布(celecoxib,CEL)阻断了IP后72 h的心肌保护作用.结果表明:IP后72 h心肌保护作用依然存在,COX-2、nNOS介导了心肌缺血预处理延迟性保护作用终末阶段,而与iNOS无关.
