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胆石六号汤剂对豚鼠胆囊炎治疗作用的观察
目的:研究胆石六号汤剂对盐酸林可霉素致豚鼠胆囊炎的治疗作用.方法:将60只豚鼠按随机数字表法分为6组,即空白对照组,模型组,消炎利胆片组(0.35 g·kg-1),胆石六号汤剂低剂量组(3.9g·kg-1)、中剂量组(7.7 g·kg-1)、高剂量组(15.4g·kg-1),每组10只.除空白组以外,其余各组连续7d皮下注射盐酸林可霉素建立豚鼠胆囊炎模型,然后灌胃给药30d.观察豚鼠体质量、胆囊及肝脏质量、胆汁容积、肝脏和胆囊病理组织学改变以及血浆白细胞数量、肝功能变化.结果:胆石六号汤剂组比模型组体质量增加(P＜0.01,P＜0.05);胆石六号汤剂组能明显减轻模型动物肝湿重和胆囊湿重,改善病理变化,促进胆汁排泄,缓解胆汁淤积(P＜0.01,P＜0.05);显著降低模型动物血浆白细胞数目(P＜0.01);改善肝功能,降低模型动物AST、ALT、ALP、GGT、TBIL、TBA(P＜0.01,P＜0.05),且具有一定的剂量依赖性.结论:胆石六号汤剂可以减轻盐酸林可霉素致豚鼠胆囊炎的炎症反应,同时有利胆和保护肝脏的作用.
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胆石六号汤剂对豚鼠胆色素结石模型胆囊收缩素A受体及5-羟色胺3a受体表达的影响
目的:探究胆石六号汤剂对胆色素结石豚鼠胆囊收缩素A受体(CCKAR)、5-羟色胺3a受体(5-HT3aR)表达的影响,从而为胆石六号汤剂的临床使用提供实验依据.方法:将40只雌性豚鼠随机分为空白组(n=10)、模型组(n=15)和胆石六号汤剂组(n=15),除空白组外,其余2组采用饮食诱发法建立胆色素结石模型.胆石六号汤剂组给予胆石六号汤剂7.7 g·kg-1灌胃治疗.30 d后观察各组的成石率、胆囊CCKAR、5-HT3aR基因和蛋白的表达情况.结果:模型组成石率为91.67％,显著高于空白组10.00％和胆石六号汤剂组26.67％.RT-PCR检测模型组中CCKAR、5-HT3aR基因的表达明显低于空白组和胆石六号汤剂组,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组化结果显示模型组5-HT3aR蛋白相对于空白组显著下降,而胆石六号汤剂组阳性表达相对于模型组显著上升,差异有统计学意义(P＜0.05).模型组CCKAR蛋白的表达相对于空白组有所下降,胆石六号汤剂组阳性表达相对于模型组有上升趋势,但是差异没有统计学意义(P＞0.05).结论:胆石六号汤剂显著影响了胆色素结石豚鼠胆组织CCKAR、5-HT3aR基因及蛋白的表达,其治疗胆色素结石的作用一定程度上是通过增加它们的表达来实现的.
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胆石六号汤剂对大鼠长期毒性的实验观察
目的:观察胆石六号汤剂对大鼠的长期毒性,为临床用药的安全性提供实验依据.方法:按处方量制成胆石六号汤剂,高、中、低剂量组分别按40,20,10 g·kg-1给予大鼠连续灌胃92 d,分别相当于临床日用量的24倍、12倍和6倍.给药92d后分别检测各组大鼠的一般状况、体质量、血常规、血液生化指标,并对大鼠脏器进行系统观察和组织病理学检查.结果:胆石六号汤剂高、中、低剂量组大鼠的体质量、血常规、血液生化指标检测值和空白对照组进行比较,均无明显差异；主要脏器均未见异常、病变或损伤.结论:胆石六号汤剂长期用药比较安全.
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胆石六号汤剂对豚鼠胆色素结石模型的防治作用
目的:观察胆石六号汤剂对胆色素结石的防治作用,并初探其作用机制.方法:40只雌性豚鼠随机分为空白对照组(n=10)、模型组(n=15)和胆石六号汤剂组(n=15).除空白对照组外,其余2组采用饮食诱发法建立胆色素结石模型.同时胆石六号汤剂组给予胆石六号汤剂7.7 g·kg-1 ·d-1灌胃30d.之后观察各组的成石率、血清胆色素含量、肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:空白对照组仅有1只有结石发生,成石率为10％;模型组成石率为91.6700.胆石六号汤剂组成石率为26.67％,较模型组明显降低.胆石六号汤剂组血清总胆红素、直接胆红素和间接胆红素含量低于模型组(P＜0.05),同时肝脏S(OD活性明显高于模型组,而MDA含量明显低于模型组.结论:胆石六号汤剂可降低豚鼠胆色素结石模型成石率,其机制与其抗氧化应激有关.
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胆石六号汤剂的制备及质量控制
目的:建立胆石六号汤剂的制备方法及质量控制标准.方法:确定胆石六号汤剂的制备工艺,并依照中国药典2005年版薄层色谱法对胆石六号汤剂中大黄、栀子、木香、元胡主药进行定性鉴别,拟订其质量控制标准,考核该制剂的稳定性.结果:采用本法制备的制剂质量稳定,鉴别方法有专属性.结论:制备工艺合理,质量控制方法可行.
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胆石六号汤剂的镇痛作用及对肝功能的影响
目的:研究胆石六号汤剂的镇痛作用,并观察其对肝功能的影响.方法:取小鼠分为生理盐水空白对照组、阳性对照组、胆石六号汤剂高、中、低剂量组,采用化学刺激方法,观察胆石六号汤剂的镇痛作用;通过对小鼠的眼球采血,观察胆石六号汤剂对血液生化指标的影响.结果:胆石六号汤剂对醋酸所致小鼠扭体反应有明显的抑制作用;在小鼠血液生化指标中,胆石六号汤剂降低丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸转移酶(AST),增加血清总蛋白(TP),但对白蛋白(ALB)及球蛋白(GLO)未见明显影响.结论:胆石六号汤剂具有镇痛作用,而且具有保护肝功能的潜在作用.
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胆石六号汤治疗豚鼠胆囊炎的机制研究
目的:探讨胆石六号汤剂治疗豚鼠胆囊炎的作用机制.方法:将40只豚鼠随机分为4组,即空白对照组、模型组、消炎利胆片组(0.40g/kg)、胆石六号汤剂7.70g/kg组.除空白组以为,其余各组连续7d皮下注射盐酸林可霉素建立豚鼠胆囊炎模型.治疗21天后,HE染色观察肝脏和胆囊病理组织学改变,ELISA测定各组胆汁和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧合酶-2(COX-2)的含量,RT-PCR检测胆囊和肝脏组织中TNF-α、COX-2、核转录因子-κB (NF-κB)基因表达的变化,Western blotting检测胆囊和肝脏组织中NF-κB蛋白表达的变化.结果:与模型组相比,胆石六号汤剂可以减轻胆囊和肝脏的炎性病变,血清和胆汁中的TNF-α浓度为44.53、41.05 ng/L,COX-2浓度为50.72、48.45 U/L,均较模型组明显降低(P<0.01);肝脏组织TNF-α、COX-2、NF-κBmRNA的表达量分别为120.82、93.00、89.54,胆囊组织中的表达为140.56,131.31,160.82,均较模型组减少;NF-κB蛋白在肝脏和胆囊的表达降低分别为19.54、18.41.结论:胆石六号汤剂治疗胆囊炎可能是通过抑制NF-κB通路,从而抑制TNF-α、COX-2的产生而实现的.
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胆石六号解热、镇痛、抗炎和利胆作用的研究
目的:研究胆石六号汤剂的解热、镇痛、抗炎和利胆作用.方法:采用大鼠皮下注射2,4-二硝基苯酚及干酵母混悬液建立发热模型,研究胆石六号汤剂的解热作用;采用小鼠甩尾实验、甲醛致痛实验研究其镇痛作用;采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀和小鼠皮肤毛细血管通透性实验研究其抗炎作用;采用小鼠肠推进和小鼠胆囊重量实验研究其利胆作用.结果:胆石六号汤剂10、20g/kg剂量对2,4-二硝基苯酚和干酵母混悬液致大鼠发热有显著的解热作用;胆石六号汤剂10、20、40g/kg剂量不同程度地抑制小鼠甲醛实验第Ⅱ时相反应评分值,40g/kg的剂量可以提高小鼠的痛阈值;胆石六号汤剂10、20、40g/kg剂量明显的减轻小鼠的耳廓肿胀度,肿胀抑制率分别为17.41％、32.14％、38.00％,抑制小鼠皮肤毛细血管通透性的增加,抑制率分别为19.23％、23.08％、32.70％;胆石六号汤剂20、40g/kg剂量促进炭末在小肠中移动,10、20、40g/kg剂量明显减轻小鼠的胆囊重量.结论:胆石六号汤剂具有明显的解热、镇痛、抗炎和利胆作用.
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胆石六号汤对小鼠胆固醇结石的影响
目的:观察胆石六号汤剂对胆固醇结石模型的防治作用,为临床用药提供实验依据.方法:将50只雌性小鼠随机分为空白对照组(n=10)、模型组(n=15)、胆石六号组(n=15)和牛磺熊去氧胆酸阳性组(n=10).除空白对照组外,其余各组采用高脂饮食诱发法建立胆固醇结石模型,造模2个月,第3个月开始胆石六号组给予胆石六号汤剂21 mg/kg,阳性组给予牛磺熊去氧胆酸12mg/kg灌胃治疗.1个月后观察各组小鼠的成石率、血脂含量、肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:胆石六号汤剂给药剂量为21mg/kg,模型组成石率为85.71％,显著高于空白对照组、胆石六号组和阳性组.胆石六号组血清低密度脂蛋白、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、间接胆红素、总胆汁酸含量低于模型组(P＜0.05),小鼠肝脏SOD活性升高和MDA含量下降,与模型组比较,差异有统计学意义.结论:胆石六号汤剂可降低小鼠胆固醇结石模型成石率,改善血清和肝脏的生化相关指标,从而发挥防治胆结石的作用.
