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醒脑益智组分中药对AD大鼠学习记忆及氧化应激-凋亡相关研究
目的:观察醒脑益智组分中药对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆功能的影响及对氧化应激-凋亡相关机制的调控.方法:采用D-半乳糖(D-gal)腹腔注射联合β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)海马内注射的复合造模方法建立AD动物模型,实验分为假手术组、AD模型组、石杉碱甲0.05 mg·kg-1组、醒脑益智组分中药179.2、89.6、44.8 mg· kg-组.以Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,苏木-伊红(HE)染色观察大鼠脑组织病理学形态变化,酶联免疫吸附试验(ELisa法)检测脑组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,免疫组化检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-3的表达.结果:与模型组比较,各给药组大鼠逃避潜伏期降低,穿台次数增加,穿越第四象限的路程百分比也均有提高,以阳性药物和高、中剂量组作用有显著性差异(P＜0.05);各给药组能明显改善AD大鼠脑部神经元细胞形态;药物高、中剂量组能使AD大鼠脑组织及血清中SOD活性提高,MDA含量明显降低(P＜0.05),Bcl-2表达量升高,Caspase-3表达量减少.结论:醒脑益智组分中药对复合造模致AD模型大鼠学习记忆障碍具有一定改善作用,这可能与抗氧化及抗凋亡的脑保护作用有关.
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醒脑益智组分中药对β-淀粉样蛋白(1-40)诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用
目的:探讨醒脑益智组分中药对β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)诱导SH-SY5Y细胞损伤的影响.方法:以SH-SY5Y细胞体外培养为研究对象,Aβ1-40损伤细胞建立模型,石杉碱甲(6μg·mL-1)和不同浓度(70,35,17.5 μg·mL-1)药物干预,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率;细胞膜损伤测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出率;酶联免疫吸附法检测脑源性神经营养因子(BDNF)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量;Hochest 33258染色观察药物对损伤细胞的作用;Annexin Ⅴ-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果:醒脑益智组分中药能明显改善Aβ11-40(15 μmol·L-1)诱导的神经细胞存活率,降低LDH漏出率,改善细胞内BDNF含量,降低TNF-α水平,并抑制细胞的凋亡.结论:醒脑益智组分中药可以改善Aβ1-40诱导的SH-SY5Y细胞损伤,并抑制其凋亡,其机制可能与改善BDNF水平,调节免疫及相关凋亡基因的表达有关.
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醒脑益智组分中药对AD模型大鼠学习记忆障碍的实验研究
目的:观察醒脑益智组分中药对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆功能障碍的影响.方法:分别采用D-gal腹腔注射、Aβ1-40海马内注射以及二者复合造模的方法建立AD动物模型,以Morris水迷宫法筛选适宜动物模型;Wister大鼠随机分为假手术组、AD模型组、石杉碱甲0.05 mg/kg组、醒脑益智组分中药179.2mg/kg、89.6 mg/kg、44.8 mg/kg组,造模后连续给药30d进行行为学测试,记录Morris水迷宫实验中各组动物的逃避潜伏期、穿台次数、寻找平台的总路程及穿越平台象限路程;采用回避性条件反射-避暗实验观察各组大鼠的逃避潜伏期和记忆错误次数.结果:不同模型组大鼠水迷宫实验显示逃避潜伏期较造模前显著延长,穿台次数也较造模前减少,以复合造模组较为显著;定向航行实验中,各给药组大鼠较复合模型组逃避潜伏期降低,空间探索实验中,各给药组大鼠穿台次数较模型组增加,穿越第四象限的路程百分比也均有提高,以石杉碱甲0.05 mg/kg组和醒脑益智组分中药179.2mg/kg组作用较显著;避暗实验中,复合模型组大鼠造模后记忆潜伏时间缩短,且记忆错误次数增加;与复合模型组相比,石杉碱甲组和醒脑益智组分中药高剂量组大鼠记忆潜伏时间延长,记忆错误次数显著降低.结论:醒脑益智组分中药对复合造模致AD模型大鼠学习记忆障碍具有一定改善作用,且呈现剂量依赖性.
