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糖尿病患者瞬态诱发耳声发射对侧抑制现象的临床研究
目的:研究听力正常的糖尿病患者瞬态诱发耳声发射(TEOAE)对侧抑制现象.方法:分别对30例听力正常的糖尿病患者(糖尿病组)及30例健康对照者(对照组)行纯音听阈、声导抗、TEOAE检测,并通过在其对侧耳中加入60 dB SPL的宽带噪声后TEOAE对侧抑制效应测试以评估其传出神经功能.结果:糖尿病组受试者的纯音听阈及TEOAE的幅值稍低于对照组,但两者间差异无统计学意义;其TEOAE的对侧抑制效应低于对照组,其中在2000 Hz及4 000 Hz处差异有统计学意义(P<0.05).结论:糖尿病患者在其外周听力尚处于正常状态时,其听觉传出神经的功能即已发生了改变.
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中枢掩蔽与对侧抑制同一性的研究进展
中枢掩蔽是指在非测试耳引入的强度不足以引起过度掩蔽的掩蔽声,但测试耳出现阈移[1] .1924年Wegel 等发现非测试耳的强度低于经颅传导强度的掩蔽声不仅引起非测试耳听阈提高,而且引起测试耳听阈提高,将两种现象分别称为外周掩蔽及中枢掩蔽.之后Liden(1959)、Studebaker(1962)、Zwisloki(1972)分别对这一现象进行证实.
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自闭症患儿的听功能及其传出神经功能评估
目的 评估自闭症患儿的听功能和传出神经功能.方法 对30例自闭症患儿和15例正常儿童分别行听性脑干反应(ABR)和耳声发射(OAE)测试,并以55 dB nHL白噪声为对侧抑制声,进行畸变产物耳声发射(DPOAE)和瞬态诱发耳声发射(TEOAE)对侧抑制效应测试,比较两组结果.结果 ①ABR检查结果:30例(60耳)自闭症患儿中,25例(50耳)的ABR阈值均在20 dB nHL以内,1例左耳阈值为30 dB nHL,右耳阈值为40 dBnHL,1例(2耳)阈值均为50 dB nHL,3例(6耳)ABR未引出;正常组15例(30耳)ABR阈值均在20 dB nHL以内;与正常组左、右耳Ⅰ-Ⅴ波间期(分别为4.30±0.14、4.31±0.14 ms)比较,自闭症组(分别为4.07±0.24、4.08±0.22 ms)有缩短的趋势(P＜0.05);②OAE检食结果:正常组均可引出;30例自闭症患儿除3例ABR未引出者和1例双耳ABR阈值为50 dB nHL者OAE未引出外,其余26例均引出,且1、2 kHz OAE幅值与正常组差异有统计学意义(P＜0.05);③对侧抑制结果:正常组幅值均降低;自闭症组26例OAE可引出者中,1例ABR阈值不对称者对侧给予55 dB nHL白噪声后,OAE幅值小降低反而升高,其余25例OAE幅值均降低;两组OAE对侧抑制幅值差值无统计学差异.结论 与同龄正常儿童相比,自闭症患儿更容易出现听功能障碍.
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畸变产物耳声发射潜伏期对侧抑制现象的观察
目的探讨畸变产物耳声发射( DPOAE )及其对侧抑制效应在早期发现噪声性听力损伤中的临床应用价值.方法对38名噪声接触工人和40名耳科正常人,进行纯音听阈、声导抗及有、无对侧刺激声(60 dB SPL白噪声)时DPOAE的幅值及相位反应进行测定.结果在对侧无刺激声时,实验组相应频率平均反应幅值较对照组降低(P<0.05 ),其相位反应差异无统计学意义(P>0.05);对侧有声刺激时,对照组各频率幅值降低(P<0.05),相位反应延长,实验组DPOAE幅值降低不明显, 相位反应在1、2 kHz表现延长(P<0.05),在4、6 kHz则表现缩短(P<0.05).结论在检测噪声引起的耳蜗损伤时,DPOAE反应幅值较纯音测听更敏感;在对侧抑制效应中,DPOAE的潜伏期也是早期发现噪声性听损伤的有用观察指标.
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噪声暴露及对侧抑制对畸变产物耳声发射幅值影响的观察
了解噪声暴露和对侧抑制效应对DPOAE听力图幅值的影响.方法:以宽带噪声为对侧抑制声(60dB SPL),105dB,SPL 2kHz窄带噪声暴露10min,以L1=70dB SPL,L2=60dB SPL,f2/f1=1.21的初始音进行DPOAE听力图测试,对20例耳科正常人40耳进行了观察.结果:噪声暴露可引起暴露声以上各频率测量点的DPOAE 2f1-f2反应幅值显著性降低(0.01),以暴露声半倍频f2频率处(f2=3kHz)降低为显著(0.01).而对侧抑制效应主要表现在2kHz测量点,使此处幅值显著降低(0.01).暴露后存在对侧抑制与否对2～6kHz f2频率处的2f1-f2幅值改变具有明显影响(0.001).结论:DPOAE听力图测试具有较好的频率特异性和高度敏感性,能特异而敏感地反映出对侧抑制和噪声暴露的效应.对侧抑制效应明显增加了DPOAE测量对强声所引起的耳蜗功能降低的敏感性.
