首页 > 文献资料
-
扩散性抑制与局灶性脑缺血后远隔脑区氨基酸动态变化
目的:观察大鼠局灶性脑缺血再灌注诱导的扩散性抑制波对同侧海马CA1区细胞外谷氨酸、甘氨酸及γ-氨基丁酸3种氨基酸含量的动态变化.方法:22只雄性成年SD大鼠分为A组8只、B组9只及C组5只,均于右侧海马CA1区埋置微透析套管取样,A组腹腔注射生理盐水2.5 ml,B组注射MK-801溶液2 mg/kg,30 min后均制作为右侧脑缺血模型,C组不作处理,于缺血60 min及再灌注60 min后分别收集微透析液检测.结果:A、B组远隔区海马细胞外3种氨基酸含量与C组比较均升高,但B组升高幅度明显低于A组.结论:局灶性脑缺血引起的远隔缺血区所发生的病理生理变化可能与扩散性抑制由缺血区向远隔部位的播散有关.
-
局灶性脑缺血后海马的电生理学观察
目的 观察将在体记录扩散性抑制的电生理学方法 应用于局灶性脑缺血后远隔缺血区(海马)的电生理学改变.方法 采用局部给予3 mol/L高浓度氯化钾溶液,光化学血栓形成局灶性脑缺血模型和大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血模型诱导扩散性抑制;抑制组预先30 min腹腔注射MK-801(0.2 mg/100 g);将记录电极加以改良置入海马记录细胞外直流电位变化.结果 诱导组记录到幅度约10～30 mV,时程大于1～2 min的扩散性抑制波,抑制组未记录到SD波.并观察到大脑中动脉栓塞脑缺血模型诱导的海马扩散性抑制波.结论 SD波可能参与MCAO模型中海马远隔效应的发生.
-
侧脑室注射甘珀酸对扩散性抑制的影响
目的:探讨缝隙连接蛋白阻断剂甘珀酸(CBX)对扩散性抑制(SD)的影响.方法:SD大鼠30只.随机分为对照组、假手术组和CBX干预组各10只,后两者用高浓度KCI诱导大鼠皮质SD波,假手术组不给予CBX干预,CBX干预组给予5 ug/uL的CBX进行干预,用MS4000U生物信号采集分析系统对波幅、时程进行计算分析.结果:与假手术组比较,CBX干预组所记录到SD波波幅明显减小(P<0.05),SD波的阳性率降低(P<0.05),但SD波的时程无差异.结论:CBX对高浓度KCI诱导的皮质SD波有明显的抑制作用,提示缝隙连接在SD的发生发展过程中具有重要作用.
-
迟发性神经元死亡的研究进展
迟发性神经元死亡(DND)自1982年被首次提出以来,始终是研究者关注的热点.DND的机制复杂,涉及兴奋性氨基酸、扩散性抑制、钙超载、胶质细胞过度活化增殖、线粒体损伤以及自由基过度生成等多种机制.因此,调控胶质细胞细胞周期、改善微环境、清除自由基及抑制兴奋性氨基酸等脑保护治疗有望成为预防迟发性神经元死亡的新途径.
-
扩散性抑制诱导大鼠皮层缺血耐受的在体研究
目的 验证扩散性抑制(SD)可诱导脑缺血耐受.方法 用KCl在大鼠大脑皮层诱发SD,3 d后插线法栓塞大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血模型,利用激光散斑衬比光学成像技术监测缺血后2 h大脑血流动力学变化,测定大脑梗死病灶体积.结果 经SD预处理后3 d再缺血时,缺血病灶血液灌注水平高于未经SD预处理的对照组,且总梗死体积及皮层梗死体积均小于对照组,皮层下梗死体积与对照组无明显差异.结论 SD预处理可提高缺血病灶皮层的血液灌注水平,诱导大脑缺血耐受.
