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一氧化氮对血管紧张素Ⅱ介导的小鼠入球动脉收缩功能的影响
目的 观察NO对血管紧张素Ⅱ介导的入球动脉收缩功能的影响,探讨其机制.方法 使用分离的微灌注的入球动脉行等张收缩试验,给予L-NAME及血管紧张素Ⅱ等血管活性物质,观察入球动脉内径的变化.利用NO荧光探针DAF-FM观测入球动脉内皮NO释放情况.结果 L-NAME (10-4mol/L) 时间依赖性的引起入球动脉的收缩,作用60 min后动脉内径减少了35.2 %.在灌注状态下,内皮NO荧光强度持续增加,60 min后达70 %;L-NAME明显抑制内皮NO的释放速率(从29 %降到5.7 %).血管紧张素Ⅱ(10-14 ～ 10-6 mol/L)浓度依赖性的引起入球动脉收缩,大收缩强度达41 %;L-NAME预处理能够增强入球动脉对于Ang Ⅱ的收缩反应,10-10mol/L Ang Ⅱ收缩动脉直径达46 %(没有L-NAME时为8.5 %),10-8 mol/L时为66 %(没有L-NAME时为41%).结论 灌注产生的血管剪切力是刺激NO释放的重要因素,内皮功能的完整性及NO在调控Ang Ⅱ介导的入球动脉收缩方面发挥重要的作用,NO生物利用度下降可能是肾脏疾病时入球动脉阻力增高的重要机制.
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可乐定对小鼠入球动脉紧张度的影响及其机制
目的 观察α-肾上腺素受体及其相互作用对入球动脉舒缩功能的影响,探讨α2受体激动药可乐定对入球动脉紧张度的调节作用及其机制.方法 使用分离的微灌注的入球动脉行等张收缩实验,给予不同亚型的α受体激动药,观察入球动脉内径的变化.结果 去甲肾上腺素(NE,10-12～10-4mol·L-1)浓度依赖性的引起入球动脉收缩,10-4mol·L-1的NE减少动脉内径约85.7%;α1受体激动药苯肾上腺素浓度依赖性地收缩入球动脉,与NE浓度反应曲线比较,两者差异无显著性;α2受体激动药可乐定只能引起较弱的入球动脉收缩,10-4mol·L-1的可乐定减少动脉内径约18%;但是联合应用可乐定能够部分抑制苯肾上腺素所引起的入球动脉强收缩反应(31.6%和85.3%).结论 分离的微灌注入球动脉是一种良好的研究药理作用的微动脉模型;可乐定可以部分抑制α1受体介导的入球动脉收缩反应,这种作用不依赖外周交感神经活动的抑制,可能是可乐定抗高血压的机制之一.
