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大鼠肝癌变过程中虎眼万年青总皂苷对自由基代谢的影响
目的 探讨大鼠肝癌病变过程中虎眼万年青总皂苷(OCA-TS)对自由基代谢的影响.方法 二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌动物模型,OCA-TS进行干预,用比色分析法动态检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、一氧化氮(NO)的含量.结果 肝损伤硬化阶段、肝癌的发生发展阶段MDA含量逐渐增高,OCA-TS干预组MDA含量降低;肝损伤硬化阶段SOD活性增高明显,OCA-TS干预此阶段的SOD活性;在肝损伤硬化阶段、肝癌的发生发展阶段GSH-Px活性逐渐降低,以肝癌发展阶段明显,OCA-TS具有提高GSH-Px的活力作用;肝癌变阶段NO含量明显降低,OCA-TS具有提升NO含量作用.结论 OCA-TS具有干预自由基代谢作用,抑制肝损伤硬化、肝癌的发生发展.
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虎眼万年青总皂苷对诱发大鼠肝癌病变过程中肝组织IGF-2及P16ink4a影响
目的 动态检测虎眼万年青总皂苷对二乙基亚硝胺诱发的大鼠肝癌变过程中肝组织中IGF-2及P16ink4a表达的影响.方法 二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌变,虎眼万年青总皂苷干预,运用实时定量PCR法检测并分析第14周末预防组、模型组及18周末治疗组癌旁组织、癌组织、模型组癌组织标本中IGF-2及P16ink4a的表达.结果 肝癌变模型组18周癌组织中IGF-2表达高,与正常组、14周末预防组、模型组、18周末治疗组癌旁组织及癌组织间比较均有统计学意义(P<0.05).肝癌变模型组18周癌组织中p16ink4a表达高,与正常组、14周末预防组、模型组、18周末治疗组癌旁组织间比较均有统计学意义(P<0.05).治疗组癌组织与模型组18周癌组织间无统计学差异(P>0.05).结论 二乙基亚硝胺诱发的肝癌组织中IGF-2及P16ink4a表达水平增高,而虎眼万年青总皂苷具有干预肝癌组织中IGF-2、p16ink4a表达水平.
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虎眼万年青总皂苷对大鼠肝癌变过程中Ki67及Flt-1表达的影响
目的 动态检测虎眼万年青总皂苷对二乙基亚硝胺诱发的大鼠肝癌变过程中肝组织中Ki67、血管内皮生长因子受体(Flt-1)表达的影响.方法 二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌变,虎眼万年青总皂苷干预,运用免疫组化方法观察并分析第12周末、14周末、18周末肝组织标本中Ki67、Flt-1的表达.结果 肝癌变过程中以12周模型组Ki67 LI表达高,14周及18周模型组Ki67 LI逐渐降低,与12周模型组比较有统计学意义.虎眼万年青总皂苷作用的12周预防组Ki67 LI较低且与相应12周模型组有统计学意义.诱癌14周模型组Flt-1 LI表达高, 12周及18周模型组Flt-1 LI相对低下,与14周模型组比较有统计学意义.虎眼万年青总皂苷作用的14周预防组、治疗组Flt-1 LI降低,且与模型组有统计学意义.结论 二乙基亚硝胺诱发的肝癌变过程中以肝损伤、硬化阶段肝细胞增生活跃,而虎眼万年青总皂苷干预此阶段的肝细胞增生.二乙基亚硝胺诱发的肝癌变过程中在肝癌发生阶段Flt-1表达较高,虎眼万年青总皂苷干预此阶段Flt-1表达.
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虎眼万年青总皂苷诱导活化肝星状细胞凋亡机制研究
目的:探索虎眼万年青总皂苷诱导活化肝星状细胞(HSC)凋亡机制.方法:肝星状细胞培养至对数生长期,接种于6孔板,加入肿瘤坏死因子-α(TNF-α)至终浓度为10ng/mL.采用蛋白免疫印迹测定虎眼万年青总皂苷对激活的t-HSC细胞总蛋白MMP-13、TIMP-1以及核蛋白中NF-κB p65的表达.结果:虎眼万年青总皂苷可诱导肝星状细胞的凋亡,通过激活NF-κB诱导MMP-13表达,终诱导细胞凋亡.结论:虎眼万年青总皂苷可诱导活化肝星状细胞凋亡.
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虎眼万年青总皂苷对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡的影响
目的 研究虎眼万年青总皂苷对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响.方法 用MTT比色法检测虎眼万年青总皂苷对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用；流式细胞术分析细胞凋亡与细胞周期变化；透射电镜观察细胞形态学变化.结果 虎眼万年青总皂苷对MDA-MB-231细胞生长有明显抑制作用,并呈剂量、时间依赖性；可诱导细胞发生凋亡,且凋亡率呈浓度依赖性,使细胞周期明显阻滞于G0/G1期；电镜下可见典型的细胞凋亡形态学改变.结论 虎眼万年青总皂苷可抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,并可诱导细胞凋亡,其机制可能与虎眼万年青总皂苷将癌细胞阻止于G0/G1期相关.
关键词： 虎眼万年青总皂苷 乳腺癌 凋亡 MDA-MB-231细胞
