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辛伐他汀对大鼠实验性高原性肺动脉高压肺血管重构的影响
目的 研究辛伐他汀对高原性肺动脉高压(PH)大鼠肺血管重构的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只.体质量180～230 g.随机分为4组:对照组(N);高原环境低压低氧模型组(H+P);辛伐他汀低剂量干预组(H+L):2 mg/(kg·d);辛伐他汀高剂量干预组(H+H):20 mg/(kg·d);除N组外,其他组置于减压舱,模拟海拔5 000 m高原,23 h/d,持续21 d;N组在吊压环境中正常饲养3周.分别测定各组肺动脉压、右心室肥大指数;光镜观察肺小动脉管壁厚度百分比、肺非肌性小动脉肌化程度、肺小血管管壁细胞增殖度及新生内膜产生.结果 1.除新生内膜指标外,H+P组各项指标均高于余3组(Pa＜0.01);2.H+L与H+H组各指标比较无统计学差异(Pa＞0.05);3.各组均无新生内膜产生.结论 辛伐他汀对低压缺氧所致高原性PH及肺血管重构有防治作用,低压缺氧不能造成新生内膜增生.
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辛伐他汀对大鼠实验性高原性肺动脉高压内皮一氧化氮系统的影响
目的:通过观察辛伐他汀对高原性肺动脉高压大鼠模型内皮一氧化氮(NO)系统的影响,探讨他汀类药物对高原性肺动脉高压的影响及机制.方法:健康雄性成年大鼠40只,分为4组:对照组(N组);模型组(H+P组);辛伐他汀低剂量干预组(H+L组);辛伐他汀高剂量干预组(H+H组).模型组及干预组置于减压舱,模拟海拔5000 m高原,23 h/d,持续21 d.模型组每日以药物等容积的羧甲基纤维素钠溶液灌胃,低剂量及高剂量干预组每日分别以辛伐他汀2mg· kg-1·d-及20mg· kg-1·d-1灌胃,共21d.测定各组大鼠肺动脉压、右心室肥大指数.荧光定量PCR测定肺组织内皮一氧化氮合酶(eNOS)的mRNA,比色法测定肺组织eNOS活力及NO含量.结果:①肺动脉压、右心室肥大指数指标,H+P组均高于其余3组(P＜0.01);H+L组与H+H组差异无统计学差异(P＞0.05);②4组肺组织eNOS的mRNA含量无统计学差异(P＞0.05).③N组、H+L组、H+H组间肺组织eNOS活力、NO含量无统计学差异(P＞0.05),均高于H+P组(P＜0.01).结论:辛伐他汀对高原性肺动脉高压有防治作用,其机制可能与辛伐他汀可增加eNOS活力,促进NO合成有关,10倍剂量差异未造成降低肺动脉高压及影响eNOS的差异,为临床应用相对小剂量辛伐他汀达到预期的防治效果提供了可行性.
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慢性缺氧对大鼠行为和海马齿状回DCX阳性细胞的影响
目的:研究慢性低压性缺氧对大鼠行为和海马齿状回DCX阳性细胞的影响.方法:建立SD大鼠慢性低压性缺氧模型,通过开场实验和蔗糖饮水实验观察大鼠行为变化.取脑组织冰冻切片,用免疫荧光检测海马齿回神经元前体细胞标志物微管相关蛋白Doublecortin (DCX)检测海马齿状回DCX阳性细胞的变化.结果:与对照比较,慢性低压性缺氧大鼠体重,开场实验水平运动得分,垂直运动得分降低和蔗糖偏嗜度均明显降低(P＜0.01).免疫荧光双标检测显示,慢性低压性缺氧大鼠海马齿状回颗粒下层(SGZ)DCX阳性细胞减少;DCX阳性细胞平均胞体周长(μm):实验组(151.2±16.1)明显大于对照组(132.8±14.5,P＜0.01);DCX阳性细胞突起平均长度(μm):实验组(21.7±7.3)明显大于对照组(15.2±5.6,P＜0.01).结论:慢性低压性缺氧大鼠行为学上可发生明显改变,海马齿状回DCX阳性细胞再生能力减弱,提示缺氧导致该细胞再生损害可能是发生行为学改变的基础.
关键词： 低压性缺氧 大鼠模型 海马 Doublecortin 神经再生
