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ANXA2、VE-cadherin对脓毒症血管内皮功能的影响研究进展
脓毒症是严重创伤、烧伤、休克及大手术后常见的并发症,若不及时救治,可导致脓毒性休克和多器官功能障碍综合征(MODS),病死率较高[1,2].血管内皮细胞(VEC)既是参与炎症应答的主要靶细胞,同时也是一种效应细胞,在微循环障碍、脓毒性休克及多器官功能障碍中起着重要作用.脓毒症VEC损伤,与多种细胞因子、炎性递质和凝血系统的激活等密切相关[3,4].Src蛋白是脓毒症VEC损伤过程中重要信号转导分子,其参与的下游信号转导通路和脓毒症的VEC损伤密切相关.血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)是促进新血管形成和保持血管内皮完整性的关键因子,膜联蛋白A2(ANXA2)降解增加了VE-cadherin磷酸化和血管内皮屏障渗透,VE-cadherin的黏附脱落可导致VEC功能完整性破坏.现将ANXA2、VE-cadherin对脓毒症血管内皮功能的影响作一综述.
