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乙醇性脂肪肝模型大鼠肝脏G蛋白表达水平的变化
目的 探讨乙醇联合高脂饮食诱导大鼠肝脏早期脂肪变性的可能机制.方法 高脂饮食配合乙醇灌胃,连续6周,制备大鼠脂肪肝模型.6周末取血,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDI-C);制备石蜡及冰冻切片,进行肝脏病理学检查.Western blot分析各组大鼠肝脏组织中抑制型G蛋白α1(Cαill)、抑制型G蛋白α2(Gai2)、抑制型G蛋白α3(Gα3)、刺激型G蛋白(Gαs)表达水平的改变.结果 乙醇联合高脂饮食条件下大鼠血清ALT、AST、TG、TC明显升高且伴有HDL-C的显著下降;Oil Red O(油红O)染色结果显示乙醇联合高脂饮食组大鼠肝脏脂肪变明显;模型组大鼠肝组织中的Gαil、Gαi2、Gαs表达明显下降,Gαi3的表达水平在模型组中呈增高趋势.结论 乙醇联合高脂饮食能够进一步诱导大鼠肝脏的脂肪变性,病变程度与乙醇剂量呈正相关,其发病机制可能和G蛋白介导的信号传导通路的改变密切相关.
