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  • 丹参酮Ⅰ对 HepG2细胞胰岛素抵抗作用及机制的研究

    作者:蔡双朋;李俊;黄成;孟晓明;陈培杰

    目的:探讨丹参酮Ⅰ对 HepG2细胞胰岛素抵抗的作用及分子机制。方法高浓度胰岛素诱导建立胰岛素抵抗HepG2细胞模型;MTT 法确定丹参酮Ⅰ的给药浓度;葡萄糖氧化酶法检测丹参酮Ⅰ对胰岛素抵抗 HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响; Western blot 法测定蛋白络氨酸磷酸酶1B (PTP1B)、磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 B(P-AKT)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 B(AKT)蛋白表达情况。结果以10-7 mol/L 胰岛素诱导24 h 成功建立了胰岛素抵抗 HepG2细胞模型;MTT 筛选出了78、156、312 ng/ml 丹参酮Ⅰ给药浓度;丹参酮Ⅰ呈浓度依赖地增加胰岛素抵抗 HepG2细胞葡萄糖消耗量;Western blot 法结果显示,与正常组比较,模型组 PTP1B 表达升高、P-AKT 表达降低。与模型组比较,丹参酮Ⅰ给药组 PTP1B 的表达浓度依赖性地降低、P-AKT 的表达浓度依赖性地升高。结论丹参酮Ⅰ能改善胰岛素抵抗 HepG2细胞,其机制可能是通过抑制 PTP1B 的表达,进而促进了 P-AKT/AKT 信号通路的活化。

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