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TAL对慢支模型大鼠肺泡巨噬细胞凋亡的影响及部分机制研究
目的 探讨枇杷叶三萜酸(TAL)对慢支模型(CB)大鼠肺泡巨噬细胞(AM)活性及凋亡的影响及其可能的作用机制.方法 应用BCG联用LPS的方法复制大鼠CB模型,采用体内外给药的方法,观察TAL及MAPK 3条通路对CB大鼠AM 凋亡及活性的影响.MTT法检测细胞活性,电镜观察AM凋亡,流式细胞技术检测AM凋亡率及AM中凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达.Western blot法检测AM中ERK蛋白磷酸化水平.结果 ① 与正常对照组比较,模型大鼠支气管肺泡灌洗液中AM数增加(P<0.01),而TAL灌胃给药可抑制模型大鼠异常增多的AM数量(P<0.01).② 慢支模型组AM活性较正常组相比明显增强(P<0.01),TAL可抑制CB模型组大鼠AM的活性(P<0.05).③ 与正常组比较,模型大鼠AM凋亡率明显降低 (P<0.01);TAL给药组及ERK通路抑制剂PD98059组AM凋亡率较模型组比较升高(P<0.05,P<0.01).而JNK通路抑制剂Curcumin组AM凋亡率降低(P<0.05).④ 模型大鼠AM ERK磷酸化水平明显升高(P<0.01);TAL(5 mg·L~(-1))体外给药可抑制慢支大鼠AM内ERK MAPK通路的磷酸化 (P<0.05).⑤模型大鼠AM Bax表达明显降低而Bcl-2表达升高 (P<0.01),TAL给药组可降低慢支大鼠AM Bcl-2表达,升高Bax表达.结论 慢支模型大鼠AM活性增强、凋亡减少,TAL可诱导AM凋亡,抑制AM活性,使AM 内Bcl-2/Bax的表达趋于平衡.ERK、JNK MAPK信号传导通路参与慢支大鼠AM凋亡的调节,JNK MAPK信号通路促进AM凋亡而ERK MAPK信号通路抑制AM凋亡.TAL的促AM凋亡作用可能与其抑制慢支大鼠AM ERK MAPK信号通路的磷酸化活化、调节Bcl-2/Bax的表达有关.
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蓝玉簪颗粒抑制脂多糖诱导大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α产生及相关机制研究
目的:探讨蓝玉簪颗粒对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞(AM)内TNF-α表达及可能作用机制.方法:分离纯化AM,应用ELISA法检测蓝玉簪颗粒对LPS诱导的大鼠AM培养上清中的TNF-α水平的影响,应用Western blot方法检测大鼠AM内TNF-α及pERK蛋白表达水平,同时应用ERK拮抗剂(PD98059)观察AM内TNF-α蛋白表达.结果:蓝玉簪颗粒可剂量依赖的降低由于LPS刺激导致的AM培养上清内TNF-α含量升高;蓝玉簪(100 mg/L)颗粒可显著降低由于LPS刺激导致的AM细胞内pERK及TNF-α蛋白表达升高;ERK特异性抑制剂(PD98059 30 mol/L)及蓝玉簪颗粒干预,蓝玉簪颗粒+PD98059干预后,我们发现与LPS刺激组相比,大鼠AM中TNF-α表达显著降低.结论:蓝玉簪颗粒可以抑制LPS诱导AM TNF-α表达,其作用的机制之一可能与蓝玉簪抑制细胞外信号转导通路有关.
关键词： 蓝玉簪颗粒 脂多糖(LPS) 肺泡巨噬细胞(AM) TNF-α ERK
