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金黄地鼠高脂血症模型甘油三酯代谢紊乱的生物标志物的研究
目的：建立金黄地鼠高脂血症模型，并研究甘油三酯代谢紊乱的分子机制。方法金黄地鼠随机分为正常组和模型组，正常组饲常规饲料，模型组饲高脂饲料，连续诱导4周。于第2、4周检测血清TG、TC、LDL-C、FFA 水平和 LPL活性，应用荧光实时定量PCR技术探讨甘油三酯代谢紊乱的分子机制。同时观察阳性药非诺贝特对金黄地鼠高脂血症模型血脂的影响。结果金黄地鼠造模2周时，血清TG、TC、LDL-C、FFA与对照组比较分别升高2.57、1.93、2.49和1.25倍；造模4周时分别升高3.93、1.90、2.27和2.29倍。阳性药对TG和FFA升高有明显的抑制作用。机制研究表明，金黄地鼠造模后，肝脏AMPK、PPARα、CPT-1 mRNA表达降低，SREBP-1 c、ACC、SCD-1、AGPAT2、DGAT2 mRNA 表达上调。ApoB表达有上调趋势，MTTP和 LPL 表达有下调趋势，血浆LPL活性明显降低。这些酶、蛋白、受体的表达变化是金黄地鼠甘油三酯代谢紊乱的主要原因。结论金黄地鼠经高脂饲料诱导4周后形成了具有高甘油三酯血症特征的高脂血症模型，AMPK、SREBP-1 c、ACC、SCD1、DGAT2、AG-PAT2、PPARα、CPT-1、LPL既是金黄地鼠甘油三酯代谢紊乱的生物标志物，也是降甘油三酯药物的作用靶标。
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苓桂术甘汤对NASH大鼠肝组织DGAT2、PKCε的作用研究
[目的]探讨苓桂术甘汤对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织DGAT2、PKCε的影响.[方法]高脂饮食饲养SD大鼠8周制备NASH模型,药物治疗4周后,自动生化分析仪检测血清肝功能(AST、ALT)、血脂(CHO、LDL、HDL、TG)水平,苏木精-伊红染色、油红O染色观察肝组织病理,RT-PCR检测DGAT2 mRNA、PKCεmRNA,Western-blot检测DGAT2和PKCε蛋白的表达.[结果]苓桂术甘汤组、罗格列酮组能明显改善肝组织的脂肪变性和炎症程度,降低血清TG、ALT、AST,下调DGAT2、PKCεmRNA和蛋白的表达水平(P＜0.05、P＜0.01).[结论]苓桂术甘汤可能是通过下调肝组织DGAT2、PKCε mRNA和蛋白的表达水平,对肝内脂质代谢和胰岛素抵抗起到了调节和改善作用,从而达到治疗NASH的目的,DGAT 2/PKCε有可能成为治疗NASH的新靶点.
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化浊解毒方对大鼠糖脂代谢的影响
目的:研究化浊解毒方对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响.方法:将造模成功的胰岛素抵抗大鼠随机分为实验组(化浊解毒方组)、模型组、空白对照组,每组16只.化浊解毒方组予化浊解毒颗粒按生药3g/ (kg·d)灌胃给药,模型组与空白组灌服生理盐水,连续处理8周.检测不同组别的血糖、胰岛素、血脂、脂联素(aiponectin,APN)、瘦素水平,并检测其肝脏组织DGAT2 mRNA水平,计算胰岛素敏感指数(insulin sensitive index,ISI).结果:实验组大鼠血糖、血脂、瘦素水平低于模型组,实验组大鼠血清脂联素高于模型组,实验组肝脏组织DGAT2 mRNA水平显著低于模型组SD大鼠(均P＜0.01),实验组胰岛素敏感指数显著高于模型组(均P＜0.01).结论:化浊解毒方能显著改善胰岛素抵抗SD大鼠糖脂代谢及胰岛素敏感指数,改善SD大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR).
