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二苯乙烯苷对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用
目的：探讨二苯乙烯苷( TSG)对糖尿病大鼠心肌损伤的作用及对沉默信息调节因子2的哺乳动物同源体1(SIRT1)和磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMPK)蛋白影响。方法建立2型糖尿病大鼠模型,分组给药,16周时处死大鼠,生化法测定血糖、血脂、肝功能及肌酸激酶( CK)、乳酸脱氢酶( LDH)和心肌组织游离脂肪酸( NEFA)；酶联免疫吸附法测定心肌肌钙蛋白Ⅰ( cTnⅠ)、心肌组织脂代谢相关酶脂肪酸跨膜转运载体蛋白( FATPs)和脂肪酸β氧化酶( FA-β-oxidase)的含量；放射免疫法测定血浆炎症因子肿瘤坏死因子( TNF-α)、白细胞介素6( IL-6)、白细胞介素1β( IL-1β)的含量, Western blot 检测心肌组织中 TNF-α、IL-6、IL-1β、SIRT1和AMPK蛋白的表达；并测定左心室胶原含量。结果TSG干预后能减低血脂水平,对血糖和胰岛素水平无明显影响。 TSG能减低糖尿病大鼠心肌组织中胶原含量,减少心脏游离脂肪酸含量,增加心肌组织脂代谢相关酶( FATPs和FA-β-oxidase)含量,抑制外周血和心肌组织中炎症因子( TNF-α、IL-6、IL-1β)的分泌。 TSG能明显增加糖尿病大鼠心脏SIRT1和pAMPK蛋白表达。结论 TSG对糖尿病大鼠心肌具有保护作用,其机制可能与抑制心肌炎症因子和改善能量代谢有关。
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依达拉奉通过SIRT1抑制小鼠阿霉素心肌损伤的作用研究
目的:探讨依达拉奉(EDA)对阿霉素致小鼠心肌损伤的保护作用.方法:以阿霉素3 mg/kg腹腔注射,隔日1次,共7次致小鼠心肌损伤,造模同时开始以EDA低、高剂量(5、10 mg/kg)连续2周腹腔注射.光镜下观察小鼠心室肌组织形态学变化;测定血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;ELISA法测定反映心肌组织的炎性因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的水平;比色法检测心肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的变化;Western blot检测心肌组织中转化生长因子-β1 (TGF-p1)和沉默信息调节因子2的哺乳动物同源体1(SIRT1)蛋白的表达.结果:EDA干预后能减轻阿霉素致心肌损伤小鼠的心肌形态学损伤,降低心肌酶活性.EDA可减少心肌组织中炎性因子TNF-α和IL-6蛋白的表达.改善小鼠抗氧化应激能力.EDA还能明显增加阿霉素小鼠心脏SIRT1蛋白表达,并抑制TGF-p1蛋白表达.结论:EDA对阿霉素心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能通过调节SIRT1活性,抑制心脏TGF-p1蛋白表达,并提高机体抗氧化应激能力,从而减少阿霉素对心肌的损害.
