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八肽胆囊收缩素及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠脑内CaMK Ⅱ蛋白表达的影响
目的：观察八肽胆囊收缩素( CCK-8)、CCK-1受体拮抗剂 L-364,718及CCK-2受体拮抗剂 LY-288,513对吗啡戒断大鼠额叶皮质、海马、纹状体细胞内钙/钙调蛋白依赖性的蛋白激酶Ⅱ( CaMK Ⅱ)表达的影响。方法建立吗啡依赖及纳洛酮催促戒断大鼠模型,观察CCK-8、L-364,718及LY-288,513对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响；采用 Western blot方法检测上述脑区CaMK Ⅱ蛋白表达的变化。结果① CCK-8、L-364,718及LY-288,513能明显改善吗啡依赖大鼠戒断症状的发生；②与盐水对照组相比,吗啡依赖组大鼠额叶皮质、海马、纹状体细胞内CaMK Ⅱ蛋白表达明显升高；纳洛酮催促戒断后上述脑区CaMK Ⅱ蛋白表达较吗啡依赖组均明显降低；③ CCK-8、 L-364,718及LY-288,513均使吗啡戒断大鼠额叶皮质、海马及纹状体内CaMK Ⅱ蛋白表达升高。结论 CaMK Ⅱ参与了吗啡依赖及戒断的形成,CCK-8及其受体拮抗剂抑制吗啡依赖大鼠戒断反应的机制可能与其对相关脑区CaMK Ⅱ蛋白表达的调节有关。
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八肽胆囊收缩素对大鼠大脑皮质蛋白激酶C活性的影响
目的探讨胆囊收缩素受体(CCK r eceptor)在中枢神经系统的信号传递机制.方法采用分离的大鼠大脑皮质神经细胞,观察CCK8、CCKA受体拮抗剂L-364,718和CCKB受体拮抗剂L-365,260对大鼠大脑皮质蛋白激酶C(PKC)活性的影响.结果 CCK8在10-11～10-6mol/L范围内可刺激PKC活性的增加,超过10-6mol/L后,逐渐趋于饱和.CCKA受体拮抗剂L-364,718、CCK B受体拮抗剂L-365,260均可根据剂量的大小不同程度地抑制CCK8引起的PKC活性改变, 但两者IC50相差60倍,L-365,260在较低浓度时即能明显拮抗CCK8引起的PKC活性变化. 结论本研究结果提示,CCK8可能通过CCKB受体引起PKC活性变化,而 PKC可能是CCKB受体的重要信号传递机制之一.
