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西红花提取物对局灶型脑缺血/再灌注大鼠线粒体分裂融合的影响
目的 观察西红花提取物对局灶性脑缺血/再灌注的保护作用机制.方法 采用大鼠90 min中脑动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型.蛋白免疫印迹法检测线粒体分裂融合基因Drp1、Opa1表达;透射电镜观察线粒体超微结构变化;HE染色观察病理学形态变化;免疫荧光观察神经元、星形胶质细胞形态变化.结果 西红花提取物(3 mg·kg-1)可明显降低神经行为学分值,抑制神经元坏死及星形胶质细胞恶性增殖;并可抑制缺血侧皮层区线粒体分裂融合异常,抑制线粒体分裂基因Drp1表达,促进线粒体Opa1表达,终减轻缺血/再灌注带来的能量代谢紊乱.结论 西红花提取物可抑制缺血周边区线粒体动力学异常、维持线粒体正常形态,说明维持线粒体动力学正常可能是西红花提取物促进缺血脑区自修复功能的作用机制.
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西红花苷对缺氧复氧损伤的SH-SY5Y细胞线粒体动力学的影响
目的：探讨西红花苷对缺氧缺糖（ oxygen-glucose dep-rivation，OGD）损伤的人神经母细胞瘤细胞（ SH-SY5Y）线粒体的保护作用及可能的机制。方法 SH-SY5Y细胞OGD损伤同时给予药物，4 h后复氧2 h，测定线粒体膜电位、胞内钙离子浓度；免疫荧光、免疫印迹法检测细胞线粒体 Drp1、Opa1、Mfn1、Mfn2含量变化。结果 SH-SY5Y细胞缺氧后线粒体膜电位明显降低，胞内钙离子浓度升高；西红花苷明显提高OGD损伤引起的SH-SY5Y细胞线粒体膜电位，降低胞内钙离子浓度，抑制Drp1表达量，上调Opa1表达量。结论西红花苷对OGD损伤的SH-SY5Y细胞具有明显的保护作用，恢复其线粒体功能，起保护作用机制可能与抑制线粒体分裂融合异常有关。
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线粒体分裂融合与细胞氧化还原交互调控作用的研究进展
线粒体是真核细胞内重要的细胞器,是机体物质代谢和能量合成的关键场所.细胞内线粒体处于不断变化中,通过不断的分裂融合维持自身稳态,并参与调控细胞的稳态、增殖、分化、凋亡和衰老等生命过程.线粒体既是细胞内活性氧(ROS)的主要生成场所,也是ROS的重要攻击靶点.在肿瘤、心脏缺血再灌注、神经退行性病变等病变中均发现线粒体分裂融合异常和ROS的生成增多,提示二者可能在疾病发生和进展中发挥重要功能.然而,线粒体分裂融合与细胞氧化还原之间的相互关系及其具体机制尚未阐明,本文分析了该领域的新研究进展,以期为相关疾病防治提供新的思路和策略.
