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ECGC抗癌作用相关的细胞内蛋白研究进展
表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)作为绿茶儿茶素的主要组成成分,具有显著的抗氧化、抗癌、抗辐射损伤等生物活性,并且对预防和治疗糖尿病、肥胖病、高血脂症、动脉硬化、脑血栓等具有良好作用.1987年富田勋研究组首次报道了EGCG对人体肿瘤细胞具有较高体外抑制作用.随后,大量的研究表明,在肿瘤的发生、发展、演进过程中EGCG都有阻抑效应.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对小鼠角膜碱烧伤的治疗作用
目的：研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对角膜碱烧伤的治疗作用。方法：制作C57BL／6J小鼠角膜碱烧伤模型，实验分为EGCG组和磷酸盐缓冲液（ PBS）组，分别给予腹腔注射EGCG溶液或者等量PBS，裂隙灯显微镜和组织病理学观察和评价小鼠角膜上皮修复、新生血管生长以及炎症反应程度，免疫组织化学染色和实时定量PCR法检测血管内皮生长因子（ VEGF）的表达，髓过氧化物酶定量测定评价中性粒细胞的浸润程度。结果：EGCG组小鼠角膜上皮修复速率显著大于PBS组，碱烧伤后第1、3、7天的差异有统计学意义（均P＜0．05）。EGCG组和PBS组小鼠均见新生血管生长，在碱烧伤后第3、7、14天EGCG组新生血管评分和角膜切片中新生血管数量均显著低于PBS组， EGCG组的VEGF蛋白表达量在碱烧伤后第3、7天显著低于PBS组，EGCG组VEGFmRNA表达量在碱烧伤后第1、3、7天均低于PBS组，差异均有统计学意义（均P＜0．05）。碱烧伤后第7、14天EGCG组的炎症指数低于PBS组，第3、7、14天EGCG组角膜组织切片中中性粒细胞浸润数量和髓过氧化物酶检测值均低于PBS组，差异均有统计学意义（均P＜0．05）。结论：腹腔注射EGCG可有效促进碱烧伤后小鼠角膜上皮修复，抑制新生血管形成和炎症细胞浸润。
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EGCG对人前列腺癌裸鼠移植瘤生长和间隙连接蛋白43表达的影响
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸脂(EGCG)对前列腺癌裸鼠移植瘤生长和间隙连接蛋白43( Cx43)表达的影响,探讨EGCG防治前列腺癌的作用机制.方法 分别采用四甲基偶氮唑蓝法、膜联蛋白/碘化丙锭双标流式细胞术和划痕标记荧光染料传输技术,体外观察不同浓度的EGCG(10、20、40 mg/L)对人前列腺癌PC-3细胞的生长抑制率、凋亡率、细胞间间隙连接通讯功能( GJIC)的变化.采用PC-3细胞建立裸鼠皮下移植瘤动物模型,随机分为对照组和不同剂量的EGCG组(10、20、40 mg/kg),14 d后称量移植瘤体重并计算抑瘤率,DNA原位缺口末端标记法和免疫组织化学分别检测凋亡指数(AI)和肿瘤微血管密度(MVD),半定量逆转录聚合酶链反应检测移植瘤组织Cx43 mRNA的表达水平.结果 20 mg/L和40 mg/L的EGCG均能明显抑制PC-3细胞的生长[(22.33±4.62)％,(38.67±5.67)％vs(3.47±0.31)％,P＜0.01]和诱导细胞凋亡[(7.84±1.37)％,( 24.53±2.28)％ vs (2.17±0.70)％,P＜0.01],并增强细胞间的GJIC功能.不同剂量的EGCG均能抑制裸鼠前列腺癌移植瘤生长,促进肿瘤细胞凋亡,减少肿瘤血管生成.(20、40mg/kg) EGCG能显著上调移植瘤组织Cx43 mRNA的表达(0.58±0.08,0.80±0.07 vs 0.42±0.04,P＜0.01).EGCG对前列腺移植瘤的抑制作用、诱导细胞凋亡和上调Cx43表达的效应均随剂量的增加而增强,呈剂量依赖性(P＜0.05).结论 EGCG能上调Cx43在裸鼠前列腺癌组织中的表达和增强Cx43介导的间隙连接通讯功能,从而有效抑制前列腺癌移植瘤的生长.
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没食子儿茶素-3-没食子酸酯促进骨肉瘤细胞凋亡的实验研究
目的 研究表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)对骨肉瘤细胞MG63凋亡的影响.方法 培养骨肉瘤细胞MG63,加入EGCG制作细胞生长曲线; EGCG作用于人骨肉瘤MG63细胞株前后Annexin V法、Hoechst染色检测细胞凋亡.结果 EGCG可明显抑制MG63细胞的增殖,50 μg/ml EGCG作用48 h后,细胞出现明显的凋亡,凋亡率达到18%.同时Hoechst染色见细胞浓缩碎裂.结论 EGCG可抑制乳腺癌细胞的增殖.
