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宁波地区急性ST段抬高型心肌梗死救治情况及预后调查
目的：通过回顾性分析急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者救治情况及近远期预后，为推动规范救治STEMI提供依据。方法选取宁波地区STEMI患者190例，根据是否成功行急诊血管再灌注治疗，分为急诊再灌注组（45例）与延迟再灌注组（111例），调查首诊时间、转院率、转诊时间、直接PCI比率、住院死亡率、心力衰竭发生率，梗死后1周和1年的超声心动图检查结果。结果发病至首诊中位时间为5h，转院率61.1%，1级医院转院中位时间为1 h，2级医院转诊中位时间为3 h，直接PCI比例21.6%，静脉溶栓比例5.8%，住院死亡率6.3%，住院期间心力衰竭发生率40.0%。梗死后1周内急诊血管再灌注组超声心动图左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDd）、左心室收缩末期内径（LVESd）与延迟血管再灌注组比较差异均无统计学意义（均P＞0.05），1年后急诊血管再灌注组LVEDd、LVESd较延迟组小，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论宁波地区STEMI救治状况落后，住院死亡率及心力衰竭发生率高,需大力改进。
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曲美他嗪对犬急性心肌梗死后延迟再灌注中缺血区心肌细胞凋亡的影响
目的 探讨曲美他嗪(trimetazidine)在犬急性心肌梗死后延迟再灌注中对梗死周边缺血区心肌细胞的保护作用及其机制.方法 24只健康成年犬随机平均分为3组:假手术组、单纯延迟再灌注组(late reperfusion group,LR)、延迟再灌注预加曲美他嗪组(late reperfusion+trimetazidine group,LR+TMZ).假手术组和LR 组灌服生理盐水,LR+TMZ组灌服曲美他嗪(2 mg·kg-1·d-1)共14 d.所有犬于d 14灌药2 h后开胸,假手术组不结扎冠状动脉;LR和LR+TMZ在高位结扎左冠状动脉前降支10 h,再灌注10 h,制成AMI延迟再灌注模型.采用TUNEL法测心肌细胞凋亡指数(AI),免疫组化法测Bcl-2、Bax、细胞色素C和AIF蛋白表达.结果 与LR组相比,LR+TMZ组心肌细胞AI明显降低,Bax、细胞色素C和AIF蛋白的表达明显减少(P<0.01) ,而Bcl-2蛋白的表达明显增高(P<0.01);分别与假手术组比较,差异均有显著性( P<0.01).结论 曲美他嗪在急性心肌梗死后延迟再灌注中可减少梗死周边缺血区心肌细胞的凋亡,其机制可能与增加Bcl-2蛋白的表达,减少Bax、细胞色素C 、AIF蛋白的表达有关.
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补充外源性神经生长因子对大鼠心肌梗死后延迟再灌注的影响
探讨外源性神经生长因子(NGF)在大鼠心肌梗死后延迟再灌注治疗中的作用及机制.通过建立大鼠心梗延迟再灌注模型,构建重组腺病毒Ad-NGF基因并进行基因转染,使大鼠心梗延迟再灌注后体内NGF持续高表达.在术后第3、7、和/或14、28天检测NGF蛋白表达、微血管增生数量,观察心肌细胞凋亡情况、心脏结构及功能的变化.我们发现,给予NGF治疗的过表达组,NGF各时间点含量均高于对照组(P＜0.01),凋亡率均低于模型对照组(P＜0.01或P＜0.05);过表达组新生微血管数量在第14天、28天明显高于模型对照组(P＜0.01,P＜0.05).超声心动图记录第28天时模型对照组左室舒张/收缩末期内径测值明显高于过表达组(P＜0.05),左室舒张/收缩末期容积测值明显高于过表达组(P＜0.01),即模型对照组心脏结构改变明显;第14天和第28天时过表达组左室射血分数、短轴缩短率均明显高于模型对照组(P＜0.01),即过表达组心功能较模型对照组明显改善.因此我们认为,外源性NGF通过促进血管增生和抑制心肌细胞凋亡等途径改善了大鼠心肌重塑及心脏功能.
