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Cyclin D1在颅脑胶质瘤中表达及细胞周期表达模式的研究
目的研究颅脑胶质瘤中cyclin D 1的表达和细胞周期表达模式,探讨其与胶质瘤恶性程度的关系,并从生物学功能上探讨CyclinD 1在胶质瘤细胞周期演进中的作用. 方法采用免疫组化法检测52例胶质瘤标本中cyclin D 1的表达,观察其与胶质瘤恶性程度之间的关系;利用流式细胞仪双参数法和细胞同步化,确定CyclinD 1在胶质瘤细胞系SHG-44和BT-325中的细胞周期表达分布模式. 结果 Cyclin D 1的表达随病理等级的递增而增高,高恶性度组阳性率和标记指数明显高于低恶性度组(P<0.05).在胶质瘤细胞系SHG-44和BT-325中,CyclinD 1的表达呈细胞周期依赖性. 结论 cyclin D 1在人脑胶质瘤细胞中过度表达,同肿瘤的发生、发展有密切联系;在SHG-44和BT-325胶质瘤细胞中CyclinD 1的表达呈细胞周期依赖性.
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颌骨软骨肉瘤cyclin D1和cdk4的表达及意义
目的分析细胞周期素D1(cyclin D1)和细胞周期素依赖激酶(cdk4)在颌骨软骨肉瘤的表达及意义.方法免疫组化ABC法检测cyclin D1和cdk4在20例颌骨软骨肉瘤、8例骨软骨瘤和4例软骨瘤的表达.结果软骨肉瘤cyclin D1和cdk4阳性表达率分别为70%(14/ 20)和65%(13/20),二者的阳性表达存在正相关(rs= 0.526, P < 0.05);而它们在骨软骨瘤的阳性表达率均为12.5%(1/ 8),在软骨瘤无表达,与软骨肉瘤相比有显著性差异(P < 0.05).结论 Cyclin D1和cdk4在颌骨软骨肉瘤过表达且与其发生和发展有关.
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低氧性肺动脉高压大鼠肺内FHL1的表达
目的 了解低氧肺动脉高压时肺内FHL1与肺血管重建的关系.方法 将20只雄性Wistar大鼠分为对照组和低氧肺动脉高压组,低氧肺动脉高压组以常压低氧复制大鼠肺动脉高压模型,以微导管法测定各组大鼠肺动脉压,采用免疫组织化学法检测各组大鼠肺内FHL1、细胞骨架蛋白1(Talin1)及细胞周期素D(Cyclin D)的表达,对肺组织切片进行图像分析.结果 低氧3周后,低氧肺动脉高压组大鼠形成明显的肺动脉高压,管壁增厚,管腔狭窄,大鼠肺动脉压(2.86±0.39)kPa,右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]为(43.53±3.38)％,管壁厚度占外径的百分比(WT％)为(35.24±11.2)％,管壁面积占血管总面积的百分比(WA％)为(55.09±12.38)％,分别与对照组[(1.35±0.28)kPa、(23.68±3.48)％、(23.63±9.74)％和(41.62±12.83)％]相比升高(P＜0.01);肺小动脉FHL1免疫阳性染色在低氧肺动脉高压组大鼠为1.48±0.03,与对照组(0.86±0.02)相比增强(P＜0.01);低氧肺动脉高压组大鼠Talin1免疫阳性染色为(1.52±0.04),与对照组(0.92±0.03)相比增强(P＜0.01);低氧肺动脉高压组大鼠Cyclin D免疫阳性染色为(1.46±0.02),与对照组(0.73±0.04)相比增强(P＜0.01).结论 低氧所致FHL1的合成增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用,其作用可能与Talin1、Cyclin D有关.
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ERK途径在胰岛素促进子宫内膜癌细胞增殖中的作用
背景与目的 观察胰岛素对子宫内膜癌细胞ERK信号通路的活化,并探讨ERK信号通路对Cyclin D1mRNA、蛋白水平的影响及该通路在细胞增殖调节中的作用.方法 将无血清饥饿的子宫内膜癌Ishikawa3-H-12细胞分为空白对照组、10-6mol/L胰岛素单独刺激组以及不同剂量MEK抑制剂PD98059预处理后再用胰岛素刺激组.Western blot检测各组ERK磷酸化(P-ERX)及Cyclin D1蛋白水平.RT-PCR检测Cyclin D1 mRNA水平,MTT试验观察细胞增殖情况.结果 胰岛素可引起子宫内膜癌细胞ERK活化,刺激30 min后P-ERK/ERK比值显著高于空白对照组(65.419% vs22.45%,P<0.001),胰岛素可促进子宫内膜癌细胞Cyclin D1 mRNA转录和蛋白表达,分别刺激12h、24h后Cyclin D1mRNA转录和蛋白表达水平显著高于空白对照组(分别为84.62% vs 18.55%;74.04% vs 32.91%,均P<0.001),PD98059以浓度依赖方式抑制胰岛素引起的ERK磷酸化、mRNA转录和蛋白表达水平.MTT试验显示,在药物处理24 h,48 h和72 h 3个时间点,不同组570 nm吸光度值(OD570)均有显著差异(F=204.160;33.850;90.764,均P<0.001).胰岛素组OD570值均高于同时间点的空白对照组(均P<0.001),PD98059可抑制胰岛素的增殖促进作用,且具有浓度依赖性.结论 胰岛素可以经由ERK(途径促进Cydin D1 nRNA车专录和蛋白表达,并进一步促进细胞增殖.
