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活血通络解毒方联合西药治疗急性脑梗死30例临床观察
目的:探讨活血通络解毒方治疗急性脑梗死的作用机理及其临床疗效.方法:将60例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各30例.两组均采用西医常规治疗,治疗组加用活血通络解毒方,2周为1个疗程.在治疗之前及治疗第14天进行神经功能缺损评分(依据NIHSS评分量表)并检测血清中TNF-α、IL-1β及IL-6含量的影响.结果:治疗组及对照组治疗后神经功能缺损程度评分均较治疗前有改善(P＜0.05),且治疗组改善情况较对照组更为明显,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后两组患者血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6水平均有所降低(P＜0.05);且治疗组上述指标下降更加明显,与对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:活血通络解毒方可改善急性脑梗死患者的神经功能缺损程度评分,降低血清中炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,临床疗效较好.
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活血通络解毒方治疗急性脑梗死临床研究
目的 探讨活血通络解毒方治疗急性脑梗死的临床疗效及对超敏C反应蛋白(hs-CRP),D-二聚体(D-Dimer),纤维蛋白原(Fig)水平的影响.方法 将患者随机分成两组,对照组予基本治疗,治疗组加用活血通络解毒方,2周为1个疗程.在治疗之前及治疗第8日、第15日进行NIHSS评分并检测血中hs-CRP、D-Dimer、Fig含量.结果 治疗第8日、第15日治疗组NIHSS评分降低较对照组更为明显,治疗第8日及第15日血清hs-CRP,D-Dimer,Fig含量下降较对照组更为明显,差异有统计学意义.结论 活血通络解毒方可显著改善急性脑梗死患者的神经功能缺损程度评分,降低急性脑梗死患者血清中hs-CRP、D-Dimer、Fig含量.
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活血通络解毒方对脑缺血Wistar大鼠血液流变学的影响
目的 观察活血通络解毒方对脑缺血Wistar大鼠血液流变学的影响.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分成5组,分别为假手术组、模型组和中药低、中、高剂量组.采用改良Longa法建立大鼠大脑中动脉栓塞再灌注模型,造模成功24 h后,经大鼠尾静脉取血检查血液流变学指标.治疗第7天评估各组神经功能缺损评分.治疗第14天,经大鼠腹主动脉取血再次检测血液流变学指标.结果 中药各剂量组治疗后血液流变学指标均有改善(P＜0.05),且高剂量组血液流变学指标改善较中低剂量组明显(P＜0.05),中剂量组改善较低剂量组明显(P＜0.05).结论 活血通络解毒方可改善缺血性Wistar大鼠血液流变学指标,这可能是治疗脑梗死的机制之一.
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活血通络解毒方对脑缺血Wistar大鼠炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响
目的 研究活血通络解毒方对脑缺血Wistar大鼠神经缺损功能评分及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的影响.方法 60只雄性Wistar大鼠随机分成假手术组,模型组,活血通络解毒方低剂量组、中剂量组、高剂量组5组.大鼠大脑中动脉栓塞模型造模成功24 h、7d、14 d后,各组给予相应处理,分别分析比较检查各组神经功能评分情况及TNF-α、IL-1β、IL-6水平.结果 假手术组无大鼠死亡,模型组死亡2只,分别死于术后第2日、第8日,活血通络解毒方高剂量组死亡2只,分别死于术后第6日和第9日.活血通络解毒方中、低剂量组未见动物死亡.造模后各组大鼠神经功能缺损评分与假手术组比较均升高(P＜0.01).各治疗组在治疗后其评分与模型组比较均降低(均P＜ 0.05),且中剂量组神经功能缺失评分第7d明显低于模型组(P＜0.01).治疗中剂量组神经功能缺失评分从术后第7日、14日均低于高剂量组和低剂量组(P＜0.05),高剂量组和低剂量组评分差别不大(P＞0.05).造模后24 h各组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平与假手术组比较均明显升高(均P＜0.05),而模型组、高、中、低剂量组间比较则差别不大(均P＞0.05).术后2周假手术组、模型组TNF-α、IL-1β、IL-6水平与本组术后24 h比较差别不大(均P＞0.05);术后2周高、中、低剂量组TNF-α、IL-1β、IL-6水平与本组术后24 h比较均下降(均P＜ 0.05),且中剂量组下降明显(P＜0.05).术后2周高、中、低剂量组TNF-α、IL-1β、IL-6水平与模型组同期比较均下降(均P＜ 0.05).结论 活血通络解毒方可改善缺血性Wistar大鼠神经功能缺损评分及其炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平,这可能是干预脑梗死的机制之一.
