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二甲双胍增强子宫内膜癌顺铂化疗敏感性及其可能机制
目的 探讨二甲双胍(Met)增强子宫内膜癌顺铂(DDP)化疗敏感性及其可能机制.方法 体外培养子宫内膜癌Ishikawa细胞,采用不同浓度的Met和DDP单药或联合用药处理.MTT检测各组细胞的增殖活性,流式细胞术检测两药单用及合用对Ishikawa细胞凋亡和周期的影响,Western blot法检测药物干预后子宫内膜癌细胞内胰岛素生长因子1(IGF-1)和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达量的变化.结果 Met呈浓度和时间依赖性增强DDP对Ishikawa细胞增殖的抑制(P＜0.05).与Met或DDP单药组比较,联合用药组细胞的凋亡率高(P＜0.05),Ishikawa细胞中G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例降低,IGF-1和mTOR蛋白表达水平下降(P＜0.05).结论 Met不仅能对子宫内膜癌细胞的增殖产生抑制作用,同时也可以增强DDP对子宫内膜癌化疗的敏感性,其作用机制可能与Met降低IGF-1和mTOR的表达有关.
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米非司酮增加宫颈癌Caski细胞对顺铂敏感性的研究
目的:探讨米非司酮作用于人宫颈鳞癌Caski细胞后对顺铂敏感性的影响和机制.为临床应用米非司酮治疗宫颈鳞癌提供实验依据.方法:体外培养人宫颈鳞癌Caski细胞, 分别或联合应用不同浓度的米非司酮、顺铂处理Caski细胞,采用四甲基偶氮唑蓝比色法测定米非司酮对Caski细胞增殖活性的作用及其对顺铂敏感性的影响;流式细胞术观察各组细胞凋亡率,并分析细胞周期的变化;异硫氰酸荧光素(FITC)荧光标记流式细胞术(FCM)法测定米非司酮对Caski细胞HPV-E6,p53, Bcl-2,Bax蛋白的表达变化.结果:四甲基偶氮唑蓝比色法结果显示, 1.25、2.5 mg/L的米非司酮对Caski细胞无显著的抑制作用,其与顺铂合用时能增强顺铂对Caski细胞增殖抑制作用.流式细胞术结果显示, 米非司酮(1.25 mg/L)对Caski细胞无明显的诱导凋亡作用,但能促进顺铂(1.0、2.0、4.0 mg/L)诱导其凋亡.FITC荧光标记FCM法结果显示, 米非司酮作用于Caski细胞后,HPV-E6、Bcl-2蛋白表达下调,p53、Bax蛋白表达上调,呈浓度依赖方式.结论:米非司酮能增强顺铂对Caski细胞的增殖抑制和诱导凋亡并对Caski细胞有增殖抑制和化疗增敏作用,与下调HPV16-E6、Bcl-2蛋白表达,上调p53、Bax蛋白表达有关.
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米非司酮增加子宫内膜癌细胞对顺铂敏感性的实验研究
目的:探讨米非司酮作用于人子宫内膜癌HEC-1-B细胞后对顺铂敏感性的影响及可能的作用机制.方法:体外培养人子宫内膜癌HEC-1-B细胞,经不同浓度的米非司酮和顺铂单药或联合作用后,用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)测定细胞增殖活性作用、流式细胞仪检测细胞周期、免疫组化方法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和增殖相关抗原Ki-67蛋白的表达.结果:1.25mg/L和2.5mg/L的米非司酮对HEC-1-B细胞的增殖无明显影响,其与1.0-4.0mg/L顺铂联合作用后,明显增强顺铂对HEC-1-B细胞的增殖抑制作用(P＜0.05).1.25mg/L和2.5mg/L米非司酮和2.5mg/L顺铂联合作用组与单用2.5mg/L顺铂组比较,HEC-1-B细胞G1期比率明显增高、S期比率明显下降(均P＜0.05).细胞的Bcl-2和Ki-67蛋白的表达水平明显下降(P＜0.05).结论:米非司酮能增强顺铂对子宫内膜癌细胞的增殖抑制作用.其作用机制可能与阻滞细胞周期和调控凋亡相关基因的表达、促进细胞凋亡有关.
