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大鼠颈神经根受压后一氧化氮合酶Ⅰ型在脊髓及背根神经节中的变化
目的:通过观察大鼠颈神经受压后一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元及神经末梢在背根神经节(DRG)及脊髓中的分布变化,探讨颈神经受压后致颈肩痛发生的可能机制.方法:选用12只Wistar大鼠,随机分为2组:实验组,选用直径1 mm硅胶管,纵形切开,于接近背根神经节远端套入颈6脊神经根,以丝线在硅胶管外结扎;对照组,不作任何处理.4周后取双侧颈4～7背根神经节及相应节段脊髓,用免疫组化ABC法观察一氧化氮(NO)阳性神经元的形态特点,并应用图像分析,分析NOS1阳性神经元及神经末梢在颈部背根神经节及颈髓中的分布,比较两组NOS1阳性细胞数的平均面积和及平均光密度.结果:大鼠颈神经受压4周后,实验组背根神经节中NOS1阳性神经元明显增多,脊髓背角NOS1阳性神经元及神经末梢明显增多,细胞以中、小神经元为主,实验组阳性细胞数、阳性神经末梢的平均面积和及平均光密度始终多于对照组.结论:NO参与外周及中枢水平的痛觉调制,可能与大鼠颈神经受压致颈肩痛的产生有关.
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内皮素刺激下人RPE细胞的自分泌调节
目的 检测内皮素(endothelin-1,ET-1)刺激人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞后ET-1的自分泌.方法 用体外培养的RPE细胞,经10-11 mol·L-1、10-9 mol·L-1、10-7 mol·L-1 ET-1作用后,用免疫组织化学和原位杂交检测RPE细胞ET-1的表达和一氧化氮合酶1(nitric oxide synthase 1, NOS1)的表达,并用LeicaQ750图像分析仪定量分析表达量;用放射免疫测定检测细胞调理液中ET-1和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量.结果 在未经ET-1作用的RPE中ET-1、ET-1 mRNA和NOS1仅见少量细胞微弱表达,3个浓度ET-1作用24 h后,图像分析在不同浓度ET-1刺激后均检测出ET-1的表达增强,并有浓度依赖性(F=9.511,P＜0.01),NOS1的表达也增强(F=16.113,P＜0.01),两者有直线相关性(r=0.685,P＜0.05).在调理液的检测中,ET-1和6-Keto-PGF1α的含量均随着ET-1作用浓度的增加而增加,各作用浓度两者含量均有统计学差异(前者F=23.67,P＜0.01;后者F=44.431,P＜0.01);并且两者有直线相关性(r=0.85,P＜0.01).结论 ET-1刺激RPE细胞表达并分泌ET-1,同时伴随的NOS1表达增加和6-Keto-PGF1α分泌增加可能是针对ET-1的负向调节作用.
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一氧化氮合酶1、神经细胞PAS域蛋白4和外中心粒物质1基因型与偏执型精神分裂症表型的关联性
目的 探讨一氧化氮合酶1(NOS1)、神经细胞PAS域蛋白4(NPAS4)和外中心粒物质1(PCM1)基因单核甘酸多态性(SNP)与精神分裂症的关联性.方法 选择来自豫北地区在河南省精神病医院住院的偏执型精神分裂症患者516例(病例组)和同地区健康正常人516例(对照组),采用荧光定量聚合酶链反应对NOS1、NPAS4和PCM1基因的5个功能SNP位点进行基因分型,分析SNP与疾病的关联性.进一步分析阳性和阴性症状量表(PANSS)因子分与NOS1、NPAS4和PCM1基因多态性的关联.结果 NOS1(rs3782219、rs3782221)、NPAS4(rs7947391)及PCM1(rs445422、rs370429)5个SNP位点基因型和等位基因频率在病例组和对照组中的分布差异均无统计学意义(P＞0.05).病例组与对照组NOS1基因的2个SNP位点(rs3782219、rs3782221)组成3种单体型(A-A、G-A、G-G)及PCM1基因2个SNP位点(rs445422、rs370429)组成3种单体型(A-A、G-A、G-G)频率的差异均无统计学意义(P＞0.50).NOS1基因的rs3782219基因型与兴奋/敌对因子,rs3782221基因型与抑郁/焦虑因子、兴奋/敌对因子的差异有统计学意义(P＜0.05);NPAS4基因的rs7947391与阳性因子分的差异有统计学意义(P＜0.05);PCM1基因的rs445422与PANSS总分、阴性因子分、认知因子分的差异有统计学意义(P＜0.05),rs370429与PANSS总分、阴性因子、认知因子分的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 NOS1基因的rs3782219和rs3782221位点、NPAS4基因的rs7947391位点以及PCM1基因的rs445422和rs370429位点可能不是精神分裂症的易感位点,但这些基因SNP位点基因型可能参与了精神分裂症表型特征.
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慢性复合应激对大鼠学习和记忆的影响
本文观察慢性复合应激对海马长时程增强(LTP)和一氧化氮合酶1(NOS1)表达变化的影响,并探讨了其在学习与记忆中的作用.将Wistar大鼠随机分为对照组和慢性复合应激组,每组各10只.应激组动物采用4种应激原无规律、交替性地进行长达6周的慢性复合应激试验.实验过程中测定动物血清皮质酮(CORT)水平,采用Morris水迷宫和Y迷宫测试大鼠学习和记忆成绩,记录海马齿状回LTP群体峰电位(PS)幅值的变化,同时观察海马CA1及齿状回区NOS1阳性神经元数目的变化.结果显示:(1)与对照组比较,慢性复合应激组动物在应激第4周和第6周时,血清皮质酮浓度的比值显著增高(P＜0.05,P＜0.01);(2)高频刺激(HFS)后各时间点的PS幅值增高更为明显(P＜0.01);(3)Morris水迷宫和Y迷宫实验后慢性复合应激组动物的学习和记忆成绩优于对照组(P＜0.05,P＜0.01);(4)慢性复合应激组和对照组大鼠海马齿状回NOS1阳性神经元个数分别为8.80±3.91和5.44±1.14,两者间有统计学差异(P＜0.05).以上结果提示,慢性复合应激对大鼠的学习和记忆有一定的影响,可能与齿状回群体峰电位幅值增强和NOS1表达增强有关.
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NOS1敲除抑制肝癌细胞增殖和侵袭
目的 探讨NOS1(nitric oxide synthase 1,NOS1)表达对肝癌细胞增殖及侵袭的调控.方法 Western blot检测肝癌细胞株中NOS1的表达;Western blot检测NOS1敲除后蛋白水平的表达以确定干扰效率;CCK8和克隆形成实验检测NOS1基因被抑制后细胞增殖能力的改变;Transwell小室实验检测NOS1基因被抑制后侵袭和迁移能力的改变.结果 Western blotting结果 显示SMMC-7721高表达NOS1;增殖和迁移功能实验显示NOS1敲除后肝癌细胞增殖和侵袭能力显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 NOS1敲除抑制肝癌细胞HepG2的增殖和侵袭能力.
